Los actinomicetos son bacterias Gram-positivas y anaerobias, que forman parte de la flora habitual del tracto digestivo, árbol bronquial y aparato genital femenino. A pesar de esto, en ocasiones actúan como patógenos, siendo habituales las infecciones crónicas cervicofaciales supurativas. La disrupción de la barrera mucosa puede favorecer la penetración del microorganismo en cualquier órgano de la anatomía1,2. La afectación esofágica es infrecuente y suele aparecer en sujetos inmunosuprimidos, aunque se ha descrito igualmente en personas sin alteraciones inmunológicas conocidas3. En otros casos se encuentran otras condiciones que predisponen a su aparición cómo el alcoholismo, la desnutrición, la diabetes mellitus o la enfermedad pulmonar crónica4.
Describimos el caso de un paciente de 30 años valorado por disfagia para sólidos. Solo tenía antecedentes de asma alérgico e hiperuricemia, y además era fumador activo. En años previos había recibido budesonida inhalada 200-400μg/día durante períodos de hasta 2 años seguidos. Este tratamiento se había suspendido hacía más de 3 años, y actualmente solo usaba terbutalina inhalada a demanda. Trabajaba en el mantenimiento de conductos de ventilación. La exploración física no mostraba alteraciones. Analíticamente tampoco había alteraciones relevantes. Se realizó una gastroscopia en la que se observaron estriaciones finas longitudinales, así como un ligero anillado en su tercio distal, todo ello sugestivo de esofagitis eosinofílica. Presentaba, además, una pequeña hernia de hiato por deslizamiento. En la biopsia se observaban hallazgos compatibles con esofagitis eosinofílica (>20 eosinófilos por campo de gran aumento [Eo/CGA]) además de colonias de gérmenes tipo actinomices en superficie (figs. 1 y 2). Fue tratado con doxiciclina 100mg/12h durante 4 semanas. Se descartaron inmunodeficiencias asociadas con normalidad de las inmunoglobulinas, hemograma, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos, C3/C4 y serología de VIH negativa.
Tras el tratamiento antibiótico presentó clara mejoría clínica de la disfagia, aunque sin resolución completa de los síntomas. En la gastroscopia realizada 5 meses después persistían los signos endoscópicos de esofagitis eosinofílica con presencia de anillos concéntricos y exudados blanquecinos. La biopsia confirmó su presencia (>20Eo/CGA) y sin objetivar colonias de actinomices. El estudio alérgico reveló únicamente positividad para neumoalérgenos (ácaros, gramíneas, plantago y gato), sin detectar alergias alimentarias. Fue tratado con omeprazol 20mg/12 h durante 8 semanas, y solución de fluticasona deglutida 400μg/12h durante un mes, disminuyendo a 400μg al día durante otro mes. Ante la ausencia de respuesta se cambió a fluticasona inhalada 500μg/12 h durante 8 semanas. Tras el tratamiento no se comprobó la presencia de remisión histológica. A pesar de una mejoría clínica con el tratamiento, ha presentado episodios aislados de disfagia, autolimitados, por lo que se realizó una nueva exploración endoscópica un año después. Se observaron, entonces, signos endoscópicos de esofagitis eosinofílica (exudado blanquecino y estrías longitudinales), persistiendo en la biopsia el aumento de eosinófilos (>15Eo/CGA) característico de este trastorno. Ante la ausencia de mejoría, a pesar del tratamiento con inhibidores de bomba de protones y corticoides tópicos, se ha iniciado dieta de exclusión empírica.
Describimos el primer caso de actinomicosis esofágica asociada a esofagitis eosinofílica. Se han descrito otras infecciones en estos pacientes como la cándida, principalmente tras el tratamiento con corticoides, y el herpes simple5,6. La actinomicosis esofágica es un trastorno raro, pero que debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial de las esofagitis infecciosas. El A. israelii es el más frecuente en humanos, aunque existen otras especies (A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus y A. bovis)1,2,4. Tienen en general un bajo potencial patogénico, aunque cualquier disrupción mucosa contribuye al desarrollo de la infección1,2. Es habitual encontrarla en sujetos inmunosuprimidos o con procesos neoplásicos, siendo rara en inmunocompetentes3,7. En sujetos inmunocompetentes puede que ciertas enfermedades predispongan a su desarrollo e incluso se ha postulado el papel de la hernia de hiato en su patogenia3. La clínica más frecuente es la disfagia y la odinofagia. Radiológicamente puede observarse una afectación progresiva en profundidad de los tejidos8. Los hallazgos en los estudios de imagen suelen mostrar hallazgos inespecíficos, aunque contribuyen a detectar complicaciones asociadas como fístulas8. El diagnóstico consiste en la demostración del microorganismo en las biopsias o cultivos. El estudio histológico suele revelar además los típicos gránulos de sulfuro. El cultivo tiene poca sensibilidad y requiere un largo tiempo de incubación en medios enriquecidos. El tratamiento empírico habitual consiste en penicilina G durante un tiempo prolongado. Es posible usar también tetraciclinas, eritromicina o clindamicina.
La presencia de actinomicosis esofágica en un paciente con esofagitis eosinofílica no se había descrito previamente. Además de ocurrir en un sujeto inmunocompetente, no existían disrupciones macroscópicas de la mucosa que favoreciesen la infección por actinomices. No obstante, en la esofagitis eosinofílica activa es conocido que existe una alteración de la barrera epitelial además de la proliferación inflamatoria9,10. Por otro lado, es posible que los trastornos inmunológicos y motores esofágicos asociados a este trastorno hayan contribuido a la sobreinfección por este microorganismo. El tratamiento prolongado con corticoides también puede haber alterado la microbiota oral y contribuir a la proliferación de actinomices. No obstante, se desconoce si la esofagitis eosinofílica per se predispone a un mayor riesgo de infecciones locales. Dado que se trata de la primera descripción de esta asociación entre la esofagitis eosinofílica y la actinomicosis esofágica, se debe vigilar la aparición de nuevos casos para delimitar con exactitud los factores de riesgo, bien inherentes a la enfermedad o a su tratamiento con corticoides, que puedan predisponer a la infección local por Actinomyces.
