La trombosis séptica portal es una complicación poco frecuente que suele aparecer como consecuencia de procesos sépticos abdominales. Más raramente puede asociarse a abscesos hepáticos. Presentamos el caso de un paciente con abscesos hepáticos por Gemella morbillorum con trombosis portal secundaria.
Varón de 59 años con antecedentes de obesidad, hipertensión y portador de marcapasos por fibrilación auricular con tratamiento habitual con amlodipino, flecainida y acenocumarol. Acudió al servicio de urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de fiebre, dolor y distensión abdominal. En la analítica presentaba leucocitosis con desviación izquierda (12.030 leucocitos, un 87% de neutrófilos, un 13% de cayados) y elevación de los enzimas de colestasis (transaminasa glutámico-oxalacética [GOT]/transaminasa glutámico-pirúvica [GPT]: 38/33, gammaglutamil-transpetidasa [GGT]/fosfatasa alcalina [FA]: 152/772U/l, bilirrubina [BB] total: 1mg/dl). En la ecografía abdominal se observó ascitis, hepatomegalia brillante y lesiones hipoecoicas de 67, 50 y 39mm en lóbulo hepático derecho, así como adenopatías en hilio hepático que comprimían y desplazaban la porta.
Se realizó paracentesis evacuadora y se extrajo un líquido de aspecto inflamatorio (1.640 células, un 65% de polimorfonucleares, proteínas de 0,9g/dl). Tras retirar hemocultivos se inició tratamiento empírico con ceftriaxona con buena evolución clínica. En la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se confirmaron los hallazgos ecográficos y se realizó punción con aguja fina de las lesiones hepáticas, que descartó malignidad y fue compatible con absceso hepático. El cribado de hepatopatías metabólicas, víricas e inmunológicas y la determinación de alfafetoproteína (AFP), antígeno carcinoembrionario (CEA-II) y Ca 19,9 fueron normales. Posteriormente, en los hemocultivos creció G. morbillorum sensible al tratamiento que recibía el paciente. A las 2 semanas se repitió la ecografía en la que se apreció disminución del tamaño de las lesiones hepáticas, trombosis y cavernomatosis portal. En la colonoscopia y en el ecocardiograma transtorácico no se encontró el origen de la bacteriemia y en la endoscopia digestiva alta (EDA) no había signos de hipertensión portal. A los 3 meses del ingreso el paciente permanecía asintomático, en la TAC de control persistía la trombosis portal y en EDA presentaba varices esofágicas grado III.
La tromboflebitis séptica de la porta o pileflebitis es una complicación poco frecuente que aparece como consecuencia de la extensión de focos sépticos de la región abdominal que drenan a través de la vena porta, como diverticulitis, enfermedad de Crohn, pancreatitis, apendicitis1–3, o por contigüidad desde el parénquima hepático, como en los abscesos hepáticos3,4. Hasta en el 24% de los abscesos hepáticos se observa trombosis de la porta3. La trombosis portal puede producirse por una embolia séptica desde la región abdominal que secundariamente se extiende al parénquima hepático y forma abscesos1–3. Un mecanismo alternativo sería la trombosis de la porta secundaria a una inflamación periportal y estenosis de las vénulas portales que rodean al absceso3,4. En nuestro caso posiblemente la trombosis portal fuese secundaria a un mecanismo inflamatorio y también por compresión local por las adenopatías reactivas. Residualmente, hasta en el 63% de los casos puede permanecer la trombosis portal3. En nuestro paciente, a pesar de mantener el tratamiento anticoagulante, la trombosis no se resolvió y como consecuencia de esto se desarrollaron varices esofágicas.
El hallazgo de masas hepáticas y trombosis portal plantea el diagnóstico diferencial entre absceso hepático y hepatocarcinoma con trombosis portal asociada3,4. La distinción entre ambas enfermedades no siempre es fácil. La presencia de fiebre, la ausencia de hepatopatía previa, el rápido crecimiento de las lesiones y la respuesta al tratamiento antibiótico orientan hacia la presencia de absceso hepático. La realización de hemocultivos y el cultivo de punción de las lesiones hepáticas también pueden ayudar al diagnóstico3. En nuestro caso se aisló G. morbillorum en los hemocultivos y, tras tratamiento, las lesiones disminuyeron de tamaño. El G. morbillorum es un coco grampositivo anaerobio comensal de las membranas mucosas. Suele originar infecciones por diseminación hematógena, como endocarditis, peritonitis, artritis, meningitis y, más raramente, abscesos hepáticos5,6.
