La necrosis esofágica aguda es una entidad infrecuente caracterizada por la presentación de pigmentación negra difusa del esófago en la endoscopia, de causa isquémica y que generalmente se manifiesta como hemorragia digestiva alta (HDA). La mortalidad es elevada y el manejo difiere entre tratamiento médico intensivo o cirugía cuando se asocia a perforación.
Se presenta un caso de esófago negro asociado a mediastinitis tras doble trasplante hepatorrenal (DTHR).
Se trataba de un varón de 50años con diagnóstico de cirrosis hepática enólica Childh-Pugh A5, MELD 20, hipertensión portal e insuficiencia renal crónica en diálisis peritoneal. Se indicó DTHR. Durante la intervención precisó politransfusión y presentó una parada cardiaca con actividad eléctrica sin pulso durante 2min. En el postoperatorio inmediato mantuvo estabilidad hemodinámica y las pruebas complementarias realizadas (analíticas, doppler seriados y colangiografía) fueron normales. En el decimotercer día postoperatorio presentó inestabilidad hemodinámica y HDA, realizándose una gastroscopia con hallazgo de esófago negro por necrosis circunferencial en toda su longitud. Se practicó una TC, donde se observó neumomediastino y una colección mediastínica (fig. 1A), indicándose intervención quirúrgica urgente. El esófago mostraba necrosis transmural con una perforación en el tercio inferior condicionando una mediastinitis. Se realizó esofaguectomía transhiatal, desbridamiento y lavado mediastínico, esofagostomía cervical y gastrostomía tipo Witzel. En el estudio anatomopatológico el esófago presentaba necrosis completa de la mucosa secundaria a esofagitis aguda necrosante (fig. 1B). La evolución fue lenta pero satisfactoria, presentando, al mes del trasplante, una trombosis postanastomótica de la arteria hepática, sin repercusión clínico-analítica, manejada de forma conservadora. Fue dado de alta con buena tolerancia por la sonda de gastrostomía a los 72días postrasplante. En el cuarto mes tras el trasplante presentó colangiopatía isquémica con necesidad de drenaje biliar interno-externo como terapia puente para un retrasplante. A los 14meses, debido a la estabilidad del estado nutricional y de la función hepática, se indicó la reconstrucción del tránsito previa al retrasplante hepático, con idea de no dificultar la movilización de la plastia tras el mismo. Se realizó gastroplastia retroesternal con anastomosis esofagogástrica terminoterminal manual y colocación de un yeyunocath para alimentación. En el octavo día se observó una necrosis de la gastroplastia con dehiscencia anastomótica cervical. Precisó reintervención con resección de la plastia y nueva esofagostomía cervical. El paciente falleció por fracaso multiorgánico secundario al estado séptico.
El esófago negro es una entidad excepcional, de predominio en varones (4:1), con una prevalencia estimada del 0,008-0,2%1,2. Los factores de riesgo más relevantes son: diabetes, neoplasia, hipertensión arterial, enfermedades pulmonares crónicas, etilismo, coronariopatía, cirrosis, insuficiencia renal, postoperatorio, inmunodepresión y desnutrición. Los factores desencadenantes incluyen hipoperfusión, reflujo gastroesofágico e infecciones. Todo ello condiciona una insuficiente función de las barreras protectoras de la mucosa y una isquemia tisular con el consecuente aspecto macroscópico del esófago negro1-4. La principal complicación es la perforación esofágica y la mediastinitis, con una mortalidad cercana al 40%2.
La forma de presentación suele ser una HDA, con hallazgo en la endoscopia de una afectación circunferencial difusa, con mucosa friable y ennegrecida. Característicamente afecta al tercio distal esofágico, con un cese brusco a nivel de la unión mucosa gastroesofágica1,2,5. El diagnóstico diferencial debe establecerse con las patologías que puedan generar esta imagen endoscópica (melanoma, acantosis nigricans, pseudomelanosis, esofagitis pseudomembranosa y la ingestión de corrosivos, entre otros)5.
Este caso contaba con, al menos, 7 de los factores de riesgo conocidos: hipoperfusión, cirrosis, postoperatorio, insuficiencia renal, hipertensión, inmunodepresión y desnutrición4. No se diagnosticó ninguna infección concomitante. Así pues, como condicionante principal se sugiere la hipoperfusión acontecida durante la cirugía3, con politransfusión y parada cardiaca, que provocó una isquemia tisular, en un paciente con escasa reserva fisiológica.
El tratamiento inicial se basa en la resucitación agresiva, el uso de inhibidores de la bomba de protones y la corrección de los factores desencadenantes. En caso de complicaciones, como perforación o mediastinitis1-3,5, puede ser necesaria la intervención quirúrgica urgente.
En nuestro conocimiento, el presente caso supone la primera comunicación de esófago negro en un receptor de DTHR con tratamiento exitoso. A pesar de haber presentado perforación y mediastinitis en un paciente inmunodeprimido por el DTHR, la causa del fallecimiento fueron las complicaciones derivadas de la reconstrucción del tránsito, 14meses tras el doble trasplante.
FinanciaciónNo se ha recibido ninguna financiación.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
