El cortisol y la aldosterona tienen la misma afinidad por el receptor mineralocorticoide del túbulo distal. Pese a que el cortisol circula en plasma a concentraciones más de 100 veces superiores a las de la aldosterona, en situaciones normales éste no ejerce acción mineralocorticoide. Ello es así gracias a la existencia de una enzima: la 11 β-hidroxiesteroide dehidrogenasa, que degrada al cortisol a su metabolito biológicamente inactivo: la cortisona. Existen situaciones en las que la actividad de la enzima es deficiente y en ellas el cortisol ejerce una potente acción mineralocorticoide. El paradigma sería el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoide o la ingesta masiva de regaliz. Sin embargo, existen otras situaciones en las que la actividad de la enzima podría ser deficitaria; entre ellas están el síndrome de Cushing, algunos modelos de hipertensión animal o incluso algunos pacientes con hipertensión esencial. De todo ello nos ocuparemos en las siguientes líneas.
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