Repercusiones orgánicas de la hipertensión arterial: vasos, cerebro, corazón y riñón

En la hipertensión arterial (HTA) existe alteración hemodinámica y cambios humorales que afectan a la morfología y a la función de la pared arterial. La pared vascular se modifica en todas sus capas dando lugar a lo que se denomina enfermedad vascular hipertensiva, que se traduce clínicamente en arteriosclerosis y sus consecuencias: isquemia miocárdica, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal como manifestaciones directas de mayor relevancia clínica.

El endotelio vascular normal proporciona un entorno antiaterogénico, pero cuando se altera se producen modificaciones fenotípicas de las células endoteliales que propician un ambiente vasoespástico, protrombótico y proinflamatorio.

En el cerebro, la HTA multiplica por 6 el riesgo de sufrir un ictus, de forma que se estima que el 50% de los infartos isquémicos o hemorrágicos tienen como base la HTA. Además, la segunda clase en frecuencia de demencia, la vascular, tiene una estrecha correlación con la HTA.

En el corazón, la HTA produce 3 patologías diferenciadas: hipertrofia ventricular izquierda (HVI), cardiopatía isquémica (CI) e insuficiencia cardíaca. El riesgo de CI es 3,5 veces mayor y el de muerte súbita 4,5 veces mayor en pacientes con HVI que en su ausencia, considerándose un factor de riesgo independiente para todas las complicaciones cardiovasculares.

En el riñón, la HTA produce nefroangioesclerosis, que se inicia por vasoconstricción de la arteriola aferente, que es dependiente de angiotensina II y/o actividad simpática. La influencia de la presión arterial sobre la filtración glomerular es de tal calibre que en pacientes con nefropatía y proteinuria mayor de 1 g se recomienda que el control de la presión arterial debe llegar a cifras inferiores a 125/75 mmHg.

In arterial hypertension (AHT), there are hemodynamic alterations and humoral changes that affect the morphology and function of the arterial wall. The vascular wall is modified in all its layers, giving rise to what is called hypertensive vascular disease. This is clinically interpreted as arteriosclerosis and its consequences: myocardial ischemia, cerebrovascular accident and renal failure as direct manifestations of greatest clinical relevance.

The normal vascular endothelium provides an antiatherogenic setting. When it is altered, phenotypic changes of the endothelial cells are produced. This favors a prothrombotic and proinflammatory vasospastic state. In the brain, AHT multiplies the risk of suffering a stroke six fold, it being estimated that the bases of 50% of ischemic infarction or hemorrhaging is AHT. Furthermore, the second class in frequency of dementia, the vascular one, has a close correlation to AHT.

In the heart, AHT produces three differentiated diseases: left ventricular hypertrophic (LVH), ischemic heart disease (IHD), and heart failure. The risk of IHD is 3.5 times greater than that and of sudden death 4.5 times greater in patients with LVH than in those without it, it being considered an independent risk factor for all of the cardiovascular complications.

On the renal level, AHT produces nephroangiosclerosis that is initiated by vasoconstriction of the afferent arteriole which is dependant on angiotensin II and/or sympathetic activity. The influence of the blood pressure on glomerular filtration is of such caliber that it is recommended that blood pressure control should achieve values under 125/75 mmHg in patients who have a nephropathy and proteinuria over 1 g.