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Describimos el caso de una paciente que presentó angina de pecho precoz de causa no hemodinámica atribuida a un mecanismo idiosincrásico.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 27 años, gestante de 33 semanas, sin antecedentes de interés ni tratamiento farmacológico concomitante. Hacía 4 años había tenido un embarazo sin incidencias y un parto eutócico a término. Ingresó por presentar contracciones uterinas dolorosas y se le diagnosticó de amenaza de parto prematuro. Se prescribieron betametasona a dosis de 12 mg para inducción de la maduración pulmonar y 20 mg de nifedipino cada 6 h. Siete horas después, por aumento de la dinámica uterina, se inició perfusión de ritrodina a dosis de 0,15 mg/min. A los pocos minutos la paciente presentó dolor retrosternal opresivo, intenso, no irradiado, acompañado de sensación disneica. Se interrumpió la administración de ritrodina. La frecuencia cardíaca era de 100 lat/min, la presión arterial de 105/79 mmHg y la saturación arterial de oxígeno al aire del 100%. La función renal, hepática, la glucemia y el ionograma fueron normales. La hemoglobina era de 107 g/l. En el electrocardiograma se observó descenso del segmento ST de 1,5 mm e inversión de la onda T en las derivaciones de V2 a V4 y en DI y aVL. El dolor cedió con cloruro mórfico y tratamiento empírico con nitroglicerina por vía intravenosa. Se decidió realizar una coronariografía para descartar posible afectación orgánica asociada. Tras realizar protección radiológica abdominal, la angiografía mostró arterias coronarias normales, sin obstrucciones fijas ni dinámicas. Tampoco se observaron imágenes de disección coronaria o puente intramiocárdico. Los marcadores de lesión miocárdica fueron negativos. Tras la retirada del fármaco, los cambios electrocardiográficos persistieron durante más de 3 h.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Aunque en teoría la ritodrina tiene un efecto agonista selectivo sobre los receptores adrenérgicos ß<span class="elsevierStyleInf">2</span>, puede también estimular los receptores ß<span class="elsevierStyleInf">1</span> y causar efectos inotrópicos y cronotrópicos cardiovasculares dependientes de la dosis<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Hosepund et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> observaron aumento de la frecuencia cardíaca, de la fracción de eyección y del gasto cardíaco durante la perfusión intravenosa de ritrodina a dosis terapéuticas. Asimismo, se han descrito aumento de la presión arterial sistólica y descenso de la presión arterial diastólica e inducción de extrasístoles supraventriculares y ventriculares<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Gonen et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> describieron el caso de una paciente que presentó una crisis hipertensiva grave al décimo día de la administración de ritodrina, que se resolvió tras retirar el fármaco y administrar diazepam. La aparición de edema pulmonar es una complicación rara que puede ser mortal. Suele aparecer tardíamente, incluso después de haber interrumpido el tratamiento, y se ha relacionado con una sobrecarga hídrica, embarazos gemelares y la administración concomitante de corticoides<span class="elsevierStyleSup">3,6</span>. Los pacientes con miocardiopatía o cardiopatía valvular previa tienen un riesgo más elevado de presentar esta complicación<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones electrocardiográficas suelen cursar sin síntomas y aparecer tardíamente, entre 4 y 12 h después de iniciar el tratamiento. Consisten en depresión del segmento ST y aplanamiento o inversión de la onda T transitorios. Generalmente aparecen a frecuencias de 120-152 lat/min<span class="elsevierStyleSup">2,7,8</span>. Puesto que estos cambios electrocardiográficos suelen cursar sin síntomas, algunos autores incluso han cuestionado la validez de retirar el tratamiento sólo por los cambios eléctricos<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Kagabu et al<span class="elsevierStyleSup">9</span> describieron el caso de una paciente tratada por vía oral que al décimo día presentó elevación del segmento ST y de la creatinfosfocinasa, que se atribuyó a una interacción de la ritodrina con la atropina, que se había utilizado como agente preanestésico. La paciente mejoró al retirar el fármaco. A diferencia de las descripciones en la bibliografía, esta paciente presentó angina asociada a descenso del segmento ST a los pocos minutos de iniciar el tratamiento a dosis terapéuticas. Los signos de isquemia en el electrocardiograma persistieron durante varias horas, a pesar de que la paciente no presentaba dolor, probablemente debido a que se alivió con la administración de morfina. Cabe destacar que la frecuencia cardíaca estaba poco acelerada para justificar que la angina fuera de causa hemodinámica. Se ha planteado que la presencia de anemia, hiperglucemia e hipopotasemia puede favorecer la isquemia miocárdica<span class="elsevierStyleSup">2,7,8</span>. Sin embargo, en el caso aquí presentado la glucemia y los valores de potasio plasmático normales. Únicamente existía cierto grado de anemia probablemente dilucional. Por ello es posible que el mecanismo de la isquemia fuera idiosincrásico. La indicación de la coronariografía se realizó para descartar alteraciones estructurales coronarias (p. ej., disección coronaria), debido a que no existían factores precipitantes asociados<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En definitiva, la ritodrina utilizada como agente tocolítico puede ocasionar angina de pecho que puede aparecer precozmente. Los signos de isquemia miocárdica son reversibles tras la retirada del fármaco, aunque pueden persistir durante varias horas. Es recomendable descartar, antes de prescribir el tratamiento, la presencia de cardiopatía subyacente y realizar el seguimiento del electrocardiograma durante su administración.</p>" "pdfFichero" => "2v127n17a13094831pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Uterine and cardiovascular effects of ritodrine in premature labor." 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