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Entre ellas, la ecografía carotídea ha sido la más recomendada, aunque sus resultados en la AR han sido contradictorios<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. El objetivo de este trabajo ha sido estimar la prevalencia de la enfermedad vascular subclínica carotídea en los pacientes con AR, en comparación con un grupo control emparejado por edad y sexo, y su posible asociación con las características clínicas y biológicas de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes y método</span></p><p class="elsevierStylePara">Entre todos los pacientes diagnosticados de AR, según los criterios del American College of Rheumatology (1987), en las consultas de reumatología de nuestra área sanitaria (población aproximada de 350.000 individuos), se seleccionó a 73 pacientes que presentaban una edad de 40-70 años, sin otra enfermedad autoinmunitaria asociada, antecedentes de enfermedad vascular conocida o cualquier otra comorbilidad crónica. Como grupo control, se escogió un número igual de pacientes diagnosticados de artrosis idiopática o traumática, con los mismos criterios de exclusión y emparejados por edad y sexo. Tras obtener su consentimiento informado por escrito, se realizó un estudio observacional transversal, que se iniciaba con una entrevista personal, durante la cual se recogían las diferentes variables clínicas relacionadas con la enfermedad reumatológica y sus FRV, se medían el peso, la talla, el índice de masa corporal (IMC), el perímetro de cintura y la presión arterial. Posteriormente, se recogían muestras de sangre y orina tras ayuno de al menos 12 h para las determinaciones analíticas, que incluyeron hemograma, bioquímica general, perfil lipídico (triglicéridos, colesterol total y sus fracciones por métodos enzimáticos, apoproteínas A1 y B por inmunonefelometría y lipoproteína [a] por enzimoinmunoanálisis), factor reumatoide, marcadores inflamatorios (proteína C reactiva de alta sensibilidad, fibrinógeno y velocidad de sedimentación globular), albuminuria, insulina (por inmunoanálisis) y homocisteína (por nefelometría) en plasma.</p><p class="elsevierStylePara">Protocolo de la ecografía carotídea</p><p class="elsevierStylePara">Todos los estudios los realizó la misma radióloga, que utilizó un ecógrafo de alta resolución Toshiba Nemio, equipado con un transductor lineal multifrecuencia de 6-9 MHz y un software específico para la medición del grosor íntima-media (GIM), definido por la distancia entre la interfase íntima-luz del vaso y la interfase media-adventicia. Éste se midió en 3 segmentos predeterminados en la pared posterior de la arteria para ambos lados: carótida primitiva (10 mm proximal al bulbo), bulbo carotídeo y carótida interna (10 mm distal a la bifurcación). Se obtuvo, por tanto, un total de 6 mediciones, y los resultados se expresaron como la media de todas ellas (GIM medio) o como su valor máximo (GIM máximo). Ambos valores se clasificaron como <span class="elsevierStyleItalic">elevados</span> si eran mayores que el percentil 75 del GIM para cada sexo obtenido en el estudio de una muestra de población española de 250 individuos sin enfermedad vascular conocida<span class="elsevierStyleSup">4</span>. En 20 individuos se realizaron mediciones duplicadas ciegas del GIM en diferentes días, y se confirmó una reproducibilidad elevada de la técnica (coeficiente de variación del 5,5% y coeficiente de correlación lineal r de 0,86, p < 0,001). La presencia de placas de ateroma se definió por un aumento del GIM focal, superior al 50% del correspondiente a segmentos adyacentes normales, o por un engrosamiento difuso igual o superior a una altura de 1,5 mm. Se evaluó el número de placas y se asignó un sistema de puntuación ecográfica<span class="elsevierStyleSup">5</span> basado en 6 categorías: <span class="elsevierStyleItalic">A</span> (0 puntos), pared normal sin engrosamiento intimal; <span class="elsevierStyleItalic">B</span> (2 puntos), cambio y engrosamiento intimal inferior a 0,5 cm sin alteración de la media; <span class="elsevierStyleItalic"> C</span> (4 puntos), lesión <span class="elsevierStyleItalic">borderline</span> o <span class="elsevierStyleItalic">preplaca</span> con ecogenicidad intimal granular; <span class="elsevierStyleItalic">D</span> (6 puntos), placa sin repercusión hemodinámica; <span class="elsevierStyleItalic">E</span> (8 puntos), placa estenótica sin síntomas, y <span class="elsevierStyleItalic">F</span> (10 puntos), placa estenótica sintomática.</p><p class="elsevierStylePara">El comité ético de investigación clínica autorizó el estudio. Se creó una base de datos específica para el manejo de las variables. En la estadística descriptiva, se presentan las frecuencias absolutas y los porcentajes con las variables cualitativas, y la media y la desviación típica o la mediana y el rango intercuartílico (RIC) para las cuantitativas. En las comparaciones de las primeras se utilizó la prueba de la x<span class="elsevierStyleSup">2</span> y la t de Student para muestras independientes, o U de Mann-Whitney para las segundas, en función de su distribución. La relación entre variables cuantitativas se analizó mediante el cálculo de los coeficientes de correlación de Pearson o Spearman. Para el ajuste por los FRV clásicos, se utilizaron modelos de regresión múltiple lineal y logística. En cada caso, las variables dependientes fueron el valor numérico del GIM medio o un GIM medio clasificado como normal o elevado (superior al percentil 75 correspondiente), respectivamente. Para ambos, las variables independientes fueron la pertenencia al grupo de AR o controles, el sexo, la edad, el IMC, y los antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia o diabetes mellitus. Para la selección de las variables significativas en los modelos finales, se utilizó el método hacia delante. Todos los contrastes fueron bilaterales y el nivel de significación se estableció en 0,05.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados</span></p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 1 se detallan las características demográficas y antropométricas, los FRV y marcadores inflamatorios de los pacientes estudiados. La distribución por sexos en ambos grupos fue de 52 mujeres y 21 varones. Las edades medias fueron 54,8 y 55,2 años en los pacientes con AR y en los controles, respectivamente. En los pacientes con AR la mediana desde su diagnóstico era de 7,81 años y la de su actividad (escala DAS 28), de 3,30 (actividad moderada). De ellos, 62 (84,9%) presentaban factor reumatoide positivo y 18 (24,6%), afectación extraarticular, con la presencia de nódulos reumatoideos como la manifestación más frecuente (13,7%). En cuanto a los tratamientos utilizados, el 65,8% de los pacientes tomaba antiinflamatorios no esteroideos y el 64,6% recibían esteroides con una dosis media de 5 mg/día y una mediana de duración de 24 meses. El metotrexato fue el fármaco modificador de la enfermedad más utilizado (59%; mediana, 48 meses), seguido por la levuflomida (29%). El 31,5% de los pacientes seguía tratamiento con fármacos antifactor de necrosis tumoral alfa (anti-TNF-a) durante una mediana de 14 meses, la mitad de ellos (16%) con infliximab.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v130n06-13116171tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con artrosis del grupo control presentaron un IMC mayor que los pacientes con AR (media de 29 frente a 27,3 en AR; p = 0,04); sin embargo, no hubo diferencias significativas en cuanto al perímetro de la cintura entre ambos grupos. El grupo control también mostró una mayor proporción de individuos con diagnóstico previo de dislipemia (del 25 frente al 9% con AR; p = 0,002), aunque no hubo diferencias en el perfil lipídico actual. Tampoco las hubo con la frecuencia de antecedentes familiares de enfermedad vascular, el hábito tabáquico, la hipertensión arterial o los parámetros de función renal. Presentaban diabetes mellitus 4 pacientes con artrosis y sólo uno con AR (p = 0,37), y la glucemia plásmática fue más alta (media de 97 frente a 88 mg/dl; p = 0,001). No hubo diferencias en la concentración de insulina plasmática. El riesgo global estimado según la ecuación de Framingham fue semejante en ambos grupos (mediana del 6% en AR y del 7% en artrosis; p = 0,65). Todos los marcadores inflamatorios y la homocisteinemia fueron significativamente mayores en pacientes con AR (p = 0,001).</p><p class="elsevierStylePara">En el estudio ecográfico carotídeo, no hubo diferencias entre ambos grupos con respecto al GIM medio y máximo (tabla 2). En cuanto a la presencia de placas de ateroma, expresada por su número y puntuación ecográfica, hubo una tendencia (p = 0,05) a ser superior entre los pacientes del grupo control. Para ambos grupos, los factores de riesgo que se relacionaron con el GIM carotídeo en el análisis univariante fueron la edad (r = 0,59; p < 0,001), el sexo femenino (p = 0,02), el IMC (r = 0,26; p = 0,002), el perímetro de la cintura (r = 0,30; p = 0,001), la resistencia a la insulina medida por el índice HOMA (r = 0,24; p = 0,04) y el diagnóstico previo de hipertensión arterial (p = 0,005). El tiempo de evolución de la AR fue la única característica de la enfermedad que se relacionó con puntuación ecográfica (r = 0,25; p = 0,04), aunque no se encontró relación con el GIM. En el análisis multivariante, tanto en la regresión lineal como en la logística, se mantuvo la asociación independiente del GIM con las mismas variables que se encontraron relacionadas en el univariante. Además, tras el ajuste por los factores de riesgo, se mantuvo la ausencia de una relación significativa entre el GIM y la AR. Por otra parte, el efecto referido de la duración de la enfermedad en la puntuación ecográfica desapareció al ajustar por la edad. Tampoco se observó ninguna relación entre la enfermedad carotídea con la actividad de la AR, los parámetros inflamatorios, la homocisteinemia o los fármacos utilizados.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v130n06-13116171tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión</span></p><p class="elsevierStylePara">En contra de su hipótesis inicial, este estudio no ha mostrado una presencia mayor de ateromatosis carotídea subclínica en pacientes con AR, al compararlos con un grupo control de pacientes con artrosis. Tampoco se ha observado una relación entre la afectación vascular y la actividad clínica de la enfermedad o los marcadores inflamatorios en sangre, como ha sucedido en algún estudio<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Los trabajos previos al respecto son contradictorios en sus resultados, tanto en el hallazgo de un GIM mayor o de más presencia de placas carotídeas en la AR; en ello parece influir la forma de selección de los pacientes que se estudian y el tipo de controles<span class="elsevierStyleSup">2,3,6</span>. Un elemento que ha favorecido el hallazgo de predominio de la afectación carotídea en la AR ha sido la exclusión o el emparejamiento de los individuos por otros FRV<span class="elsevierStyleSup">7</span>, lo que no ha sucedido en nuestro estudio. Por otro lado, nuestros pacientes estaban sometidos a un tratamiento farmacológico intenso, con uso frecuente de anti-TNF-a, y presentaban una actividad moderada, lo que supone una modificación de la historia natural de la enfermedad reumática<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Tal modificación podría haber sido menos marcada en los estudios previos<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Sin embargo, en nuestro estudio no encontramos diferencias en la ecografía carotídea entre los pacientes con AR en función del tratamiento con anti-TNF-a.</p><p class="elsevierStylePara">Los determinantes principales de la afectación carotídea en este trabajo han sido precisamente los FRV clásicos. Entre éstos, los que se asocian a una mayor adiposidad han tenido más presencia en los controles. La causa más probable para este desequilibrio es la relación entre la obesidad o el sobrepeso y la degeneración articular propia de la artrosis. Así, podría haber quedado diluido el efecto del componente inflamatorio de la AR o incluso justificarse la tendencia a encontrar más ateromatosis carotídea en los controles artrósicos seleccionados. Sin embargo, el ajuste por estos FRV no hizo emerger una relación importante entre la AR y la afectación carotídea.</p><p class="elsevierStylePara">En cualquier caso, la ausencia de una importante ateromatosis subclínica en estos pacientes no prejuzga la relación epidemiológica de la AR con una mayor morbimortalidad cardiovascular. Los mecanismos de la aterotrombosis que originan los episodios clínicos agudos son muy complejos y no dependen linealmente del tamaño de las placas. En este sentido, se ha descrito recientemente una influencia de los anticuerpos anti-fosfolipídicos en la enfermedad carotídea<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por tanto, las limitaciones de este estudio han sido, además de las propias de su carácter transversal, el inadecuado emparejamiento de los grupos por el IMC y sus FRV asociados, así como la modificación terapéutica de la evolución natural de la AR.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, los resultados de nuestro estudio indican que la ateromatosis carotídea subclínica no se encuentra consistentemente aumentada en los pacientes con AR. Además, cualquier efecto proaterogénico de la inflamación sistémica puede quedar diluido por los FRV clásicos, o atenuarse por los tratamientos farmacológicos actuales.</p>" "pdfFichero" => "2v130n06a13116171pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec690424" "palabras" => array:3 [ 0 => "Artritis reumatoide" 1 => "Arteriosclerosis subclínica" 2 => "Ecografía carotídea" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec690425" "palabras" => array:3 [ 0 => "Rheumatoid arthritis" 1 => "Subclinical atherosclerosis" 2 => "Carotid ultrasonography" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Fundamento y objetivo: En la artritis reumatoide (AR) hay un aumento de la morbimortalidad cardiovascular. Nuestro objetivo fue cuantificar la arteriosclerosis subclínica carotídea en pacientes con AR y su relación con la enfermedad. Pacientes y método: En 73 pacientes con AR y 73 controles, emparejados por edad y sexo, sin enfermedad vascular, se midió el grosor íntima-media (GIM) carotídeo y la presencia de placas mediante ecografía. Se analizó su relación con los factores de riesgo vascular (FRV), las características de la enfermedad y los parámetros inflamatorios. Resultados: Los controles presentaban mayor índice de masa corporal (IMC) y dislipemia, sin diferencias significativas entre ambos grupos en el resto de los FRV o en los valores del GIM. La edad (p = 0,001), el sexo (p = 0,02), el IMC (p = 0,002), el perímetro abdominal (p = 0,001) y la hipertensión arterial (p = 0,005) se relacionaron con el GIM. El tiempo desde el diagnóstico fue la única característica de la AR que se relacionó con el GIM. Conclusiones: No se ha encontrado un incremento de ateromatosis carotídea en pacientes con AR más allá del efecto atribuible a los FRV clásicos." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Background and objective: Rheumatoid arthritis (RA) is characterized by high cardiovascular (CV) mortality, which seems related to systemic inflammation. Our aim was to quantify carotid atherosclerosis in RA and its relationship with the disease. Patients and method: 73 RA patients and the same number of sex and age matched controls were enrolled, without history of cardiovascular events. Carotid intima-media thickness (IMT) and plaques were measured by ultrasonography. Its relationship with risk factors (RF), rheumatic disease characteristics, and inflammatory markers were analysed. Results: Controls showed higher body mass index (BMI) and dyslipidemia. There were no differences in other risk factors or IMT. Age (p = 0.001), sex (p = 0.02), BMI (p = 0.002), waist perimeter (p = 0.001), and hypertension (p = 0.005) had a relationship with IMT. Among disease characteristics, only time elapsed since RA diagnosis was associated with IMT. 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