Artículo
Comprando el artículo el PDF del mismo podrá ser descargado
Precio 19,34 €
Comprar ahora
array:24 [ "pii" => "S0025775323005663" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.09.008" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-11-24" "aid" => "6428" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U.. Todos los derechos reservados" "copyrightAnyo" => "2023" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "edi" "cita" => "Med Clin. 2023;161:432-4" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:19 [ "pii" => "S2387020623004655" "issn" => "23870206" "doi" => "10.1016/j.medcle.2023.09.009" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-11-24" "aid" => "6428" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." "documento" => "simple-article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "edi" "cita" => "Med Clin. 2023;161:432-4" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "en" => array:10 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Editorial</span>" "titulo" => "Familial hypercholesterolemia, lipoprotein(a) and atherosclerosis" "tienePdf" => "en" "tieneTextoCompleto" => "en" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "432" "paginaFinal" => "434" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "es" => array:1 [ "titulo" => "Hipercolesterolemia familiar, lipoproteína(a) y aterosclerosis" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "en" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "en" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Rodrigo Alonso, Pedro Mata" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Rodrigo" "apellidos" => "Alonso" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Pedro" "apellidos" => "Mata" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "es" => array:9 [ "pii" => "S0025775323005663" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.09.008" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775323005663?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020623004655?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/23870206/0000016100000010/v2_202401260941/S2387020623004655/v2_202401260941/en/main.assets" ] ] "itemSiguiente" => array:18 [ "pii" => "S0025775323003962" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.06.026" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-11-24" "aid" => "6345" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." "documento" => "article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "rev" "cita" => "Med Clin. 2023;161:435-44" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "en" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Review</span>" "titulo" => "Recent updates in urticaria" "tienePdf" => "en" "tieneTextoCompleto" => "en" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "en" 1 => "es" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "435" "paginaFinal" => "444" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "es" => array:1 [ "titulo" => "Actualización en urticaria" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "en" => true "es" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "en" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "en" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:2 [ 0 => array:1 [ "imagen" => "gr2a.jpeg" ] 1 => array:1 [ "imagen" => "gr2b.jpeg" ] ] "descripcion" => array:1 [ "en" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">(a) Schematic diagram showing diagnostic approach for urticaria and (b) schematic diagram showing treatment of urticaria.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Ana M. Giménez-Arnau, Nerea Manzanares, Indrashis Podder" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Ana M." "apellidos" => "Giménez-Arnau" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Nerea" "apellidos" => "Manzanares" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Indrashis" "apellidos" => "Podder" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775323003962?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000016100000010/v1_202311101142/S0025775323003962/v1_202311101142/en/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S0025775323004724" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.07.022" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-11-24" "aid" => "6398" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." "documento" => "article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Med Clin. 2023;161:429-31" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Original breve</span>" "titulo" => "Adaptación transcultural al español de la Escala de Sensibilidad Percibida a los Medicamentos" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "429" "paginaFinal" => "431" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Cross-cultural adaptation to Spanish of the Perceived Sensivity to Medicines scale" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1186 "Ancho" => 1508 "Tamanyo" => 90201 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Grado de comprensibilidad de los 5 ítems de la escala de Sensibilidad Percibida a los Medicamentos.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Marina Beléndez-Vázquez, Eduardo García-Pachón" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Marina" "apellidos" => "Beléndez-Vázquez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Eduardo" "apellidos" => "García-Pachón" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2387020623004497" "doi" => "10.1016/j.medcle.2023.10.005" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020623004497?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775323004724?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000016100000010/v1_202311101142/S0025775323004724/v1_202311101142/es/main.assets" ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Editorial</span>" "titulo" => "Hipercolesterolemia familiar, lipoproteína(a) y aterosclerosis" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "432" "paginaFinal" => "434" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Rodrigo Alonso, Pedro Mata" "autores" => array:2 [ 0 => array:4 [ "nombre" => "Rodrigo" "apellidos" => "Alonso" "email" => array:1 [ 0 => "rodrigoalonsok@gmail.com" ] "referencia" => array:3 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "aff0005" ] 1 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "aff0010" ] 2 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">*</span>" "identificador" => "cor0005" ] ] ] 1 => array:3 [ "nombre" => "Pedro" "apellidos" => "Mata" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "aff0010" ] ] ] ] "afiliaciones" => array:2 [ 0 => array:3 [ "entidad" => "Centro Avanzado de Medicina Metabólica y Nutrición, Santiago de Chile, Chile" "etiqueta" => "a" "identificador" => "aff0005" ] 1 => array:3 [ "entidad" => "Fundación Hipercolesterolemia Familiar, Madrid, España" "etiqueta" => "b" "identificador" => "aff0010" ] ] "correspondencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "cor0005" "etiqueta" => "⁎" "correspondencia" => "Autor para correspondencia." ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Familial hypercholesterolemia, lipoprotein(a) and atherosclerosis" ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipercolesterolemia familiar (HF), caracterizada por niveles elevados de colesterol LDL (cLDL) y el aumento de los niveles de lipoproteína(a) [Lp(a)], son dos alteraciones genéticas frecuentes que se asocian al desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV) ateroesclerótica (ECVA) prematura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La HF está producida por variantes patogénicas en genes relacionados con el catabolismo de las LDL, principalmente el gen que codifica el receptor LDL <span class="elsevierStyleItalic">(RLDL)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>; en cambio, el aumento de Lp(a) se produce por variantes en el gen <span class="elsevierStyleItalic">LpA</span> que codifica la producción de apolipoproteína(a)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Ambos trastornos representan el modelo natural que demuestra la relación causal de LDL y Lp(a) con el desarrollo de ECVA y pueden coexistir en una persona confiriéndole un riesgo cardiovascular (CV) mayor que la presencia de cada uno por separado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HF fue descrita hace 80 años como un error del metabolismo, que produce niveles elevados de colesterolemia desde el nacimiento e infarto de miocardio en personas jóvenes. Pero no fue hasta 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años después que Goldstein y Brown descubrieron el RLDL, describiendo su papel en el metabolismo del cLDL, y que la HF es causada por mutaciones en el gen que codifica el <span class="elsevierStyleItalic">RLDL</span>. Este descubrimiento permitió el desarrollo de las estatinas y su papel en la prevención CV. El descubrimiento del gen proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9 <span class="elsevierStyleItalic">(PCSK9)</span> que codifica una proteína implicada en el reciclado intracelular del receptor LDL en el hepatocito, y que variantes con ganancia de función en este gen causan HF, permitió el desarrollo de los inhibidores PCSK9, que también han demostrado reducir significativamente el cLDL y los episodios CV ateroescleróticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HF es la causa monogénica más frecuente de ECV prematura. Se transmite de forma autosómica dominante y es frecuente en la población. Una de cada 200-300 personas puede estar afecta de HF heterocigota, es decir, unas 200.000 personas en España. Por otra parte, la variante homocigota es un trastorno raro que puede afectar a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 de cada 300.000 individuos. Los niveles de colesterol están elevados desde el nacimiento y la enfermedad coronaria puede manifestarse en la primera década de la vida en los casos homocigotos y a partir de la tercera década en los heterocigotos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En los últimos años, distintos estudios han confirmado el mayor riesgo de ECVA en la HF. En el registro español SAFEHEART, que incluye casos índices de HF con diagnóstico genético y sus familiares afectos y no afectos, la <span class="elsevierStyleItalic">odds ratio</span> (OR) ajustada para ECV fue de 3,01 en los casos con HF en comparación con sus familiares no afectos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En el estudio de Copenhague, la OR para enfermedad coronaria fue de 13,2 para la HF probable/definitiva en comparación con los casos posibles sin tratamiento, utilizando criterios clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Por otra parte, el análisis por secuenciación masiva en los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>genes causales de HF en más de 25.000 personas de distintas cohortes mostró que para un mismo nivel de cLDL, la presencia de una mutación causal de HF se asocia a un riesgo significativamente superior de enfermedad coronaria que aquellos que no presentan una mutación, lo que estaría relacionado con la exposición prolongada de niveles de cLDL elevados en los pacientes con HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de ser la HF una enfermedad monogénica, la expresión clínica es heterogénea. Las personas portadoras de variantes patogénicas severas en el gen <span class="elsevierStyleItalic">RLDL</span> consideradas nulas, es decir, que no tienen actividad residual del mismo, se asocian a fenotipos clínicos más graves, con niveles más elevados de cLDL y desarrollo de la ECV en edades más tempranas. En cambio, en los individuos que tienen variantes defectuosas, que permiten cierta actividad del RLDL, el cuadro clínico es menos grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de la genética, los factores de riesgo CV conocidos también tienen un impacto en la ECVA de la HF. El tabaco, la hipertensión arterial, el índice de masa corporal y los niveles de Lp(a) son factores independientes de desarrollar episodios CV en la HF. Si bien los pacientes con HF deben ser considerados al menos de alto riesgo CV, en la clínica se observan familias con gran agregación de ECV, y otras en que la expresión clínica CV es pequeña o aparece tardíamente. Esta variabilidad ha contribuido al desarrollo de ecuaciones de riesgo específicas para esta población con el fin de estratificar mejor el riesgo CV de un paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Es el caso de la ecuación de riesgo SAFEHEART, que incluye una serie de variables clínicas fácilmente medibles en un paciente con HF y que predice el riesgo de desarrollar un evento CV a 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Esta ecuación ha sido validada en otras poblaciones con HF y sería una buena herramienta para seleccionar pacientes con mayor riesgo CV que podrían beneficiarse del uso de los nuevos fármacos, como los inhibidores de PCSK9.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por razones éticas, los pacientes con HF no han sido incluidos en los grandes estudios clínicos aleatorizados que han demostrado el beneficio en la reducción del riesgo CV de las estatinas, de la ezetimiba y de los inhibidores de PCSK9. Estos fármacos son eficaces en reducir el cLDL en la HF heterocigota, y lo demostrado para la población general de alto riesgo CV no debería ser diferente en la reducción de la ECVA en esta población.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, han pasado 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años desde que Karl Berg describiera la presencia de un antígeno lipoproteico conocido posteriormente como lipoproteína(a) [Lp(a)] en humanos. La Lp(a) corresponde a una partícula LDL con la apolipoproteína<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B unida covalentemente a la apolipoproteína(a) [Apo(a)], y es esta apolipoproteína, cuyo tamaño y niveles plasmáticos están determinados genéticamente por el gen <span class="elsevierStyleItalic">LpA</span>, la que determina sus características pro-ateroescleróticas, pro-trombóticas y pro-inflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2,11</span></a>. La estructura de la Apo(a) es muy heterogénea, y está conformada por una serie de anillos en bucle conocidos como <span class="elsevierStyleItalic">Kringle</span>, uno de los cuales (KIV subtipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2) se puede expandir de<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 a más de 40 anillos, determinando así el tamaño de Apo(a) y, de forma inversa, los niveles plasmáticos de Lp(a). A mayor número de anillos, el tamaño de la proteína es mayor y los niveles en plasma son menores. A nivel poblacional, los niveles de Lp(a) están sesgados hacia los niveles bajos con una gran variabilidad interindividual y étnica. Los niveles son estables durante la vida adulta y no se modifican con la dieta. El punto de corte más utilizado en Europa para definir niveles elevados de Lp(a) es 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (∼<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l), que representa el percentil 80 de la población, lo que significa que es un trastorno de base genética mucho más frecuente que la HF, ya que el 20% de la población tendría niveles plasmáticos elevados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los mecanismos por los cuales la Lp(a) produce daño vascular ateroesclerótico son similares a los conocidos para la LDL e incluyen su atrapamiento en la subíntima arterial, la promoción de adhesión de monocitos, la disfunción endotelial y la mayor respuesta inflamatoria. La similitud estructural de Apo(a) con el plasminógeno le confiere su efecto protrombótico. Además, la Lp(a) es el principal transportador de fosfolípidos oxidados, que explicarían en parte el mayor riesgo de calcificación valvular aórtica que tienen los pacientes con Lp(a) elevada.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia del cLDL, no se ha logrado conocer el papel fisiológico de Lp(a) en humanos; sin embargo, su relación causal con la ECVA y la estenosis aórtica ha sido establecida en estudios epidemiológicos, de aleatorización mendeliana y en análisis de asociación genómica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Los niveles elevados de Lp(a) son un factor de riesgo independiente y causal de ECV en prevención tanto primaria como secundaria, y esta asociación, que es curvilínea, aumenta a partir de los 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (∼<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l). Hasta ahora no se ha podido demostrar que la reducción de Lp(a) se asocie a reducción de eventos CV, como ha sido demostrado para el cLDL. El desarrollo de nuevos fármacos para reducir específicamente la Lp(a) y los estudios aleatorizados en curso con alguno de ellos permitirán responder esta pegunta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las distintas recomendaciones internacionales recomiendan medir la Lp(a) al menos una vez en la vida, especialmente en personas con enfermedad CV prematura o con riesgo CV intermedio y alto, en la enfermedad vascular recurrente, en la estenosis valvular aórtica, en la hipercolesterolemia familiar y cuando hay antecedentes familiares de Lp(a) elevada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2,14,15</span></a>. En España se realiza con métodos estandarizados en la mayoría de los centros hospitalarios con un coste bajo.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre HF y Lp(a) es conocida desde hace años. Las personas con HF suelen tener niveles de Lp(a) más elevados que las personas sin HF. Esto sugirió que el RLDL podría tener algún papel en el catabolismo de la Lp(a), lo que aún es materia de debate. Además, el hecho de que la Lp(a) contenga un 30-45% de colesterol por partícula puede sobreestimar los niveles de cLDL cuando los niveles de Lp(a) son elevados, y así contribuir erróneamente a un diagnóstico de HF, que ocurre en una de cada 4 personas con diagnóstico clínico de HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Al igual que para la población general, los niveles de Lp(a) elevados son un factor de riesgo independiente de ECVA y de estenosis valvular aórtica en la HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El estudio SAFEHEART ha demostrado que los pacientes con Lp(a) elevada y portadores de mutaciones graves causantes de HF tenían un riesgo CV significativamente superior a aquellos con mutaciones defectuosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Además, los niveles de Lp(a) son significativamente más altos en aquellos pacientes con reemplazo valvular aórtico. Y por último, los pacientes con Lp(a) baja e HF son más resistentes al desarrollo de la ECVA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Debido a su poder predictor independiente, la Lp(a) ha sido incluida en las distintas ecuaciones de riesgo CV para HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Recientemente se han publicado datos del seguimiento de 200 niños con HF seguidos durante 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, demostrando que la Lp(a) es un factor de riesgo independiente para el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis temprana, medida como engrosamiento de la íntima-media carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Lo que en adultos parece claro, en población pediátrica con HF aún quedan preguntas por responder, como la edad a la que debería medirse la Lp(a) y si el punto de corte de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl que define riesgo a largo plazo en adultos es similar en los niños con HF.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mientras más conocemos sobre la Lp(a) y su rol independiente en la ateroesclerosis, especialmente si se asocia con HF, parece claro que debería aprovecharse la detección en cascada familiar propuesta para la HF como el método más coste-eficaz de detección de nuevos casos con niveles elevados de Lp(a) en esta población. El estudio SAFEHEART demostró que el análisis sistemático de medición de Lp(a) en familiares de pacientes con HF y Lp(a) ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl permite identificar un caso de Lp(a) elevada por cada 2,4 familiares analizados, y uno de cada 3,4 familiares habrá heredado ambos trastornos. Además, se evidenció que el riesgo de presentar un evento CV fatal o no fatal fue unas 4 veces superior en los pacientes con HF y Lp(a) elevada en comparación con aquellos familiares que solo tenían HF o la Lp(a) elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la HF y la Lp(a) elevada son trastornos hereditarios frecuentes que causan ECVA fatal y no fatal en edades tempranas; sin embargo, la falta generalizada de conocimiento de ambos trastornos y del papel que ambos tienen por separado y en conjunto sobre la progresión de la ECVA hacen que la mayoría de los casos en la población permanezcan sin diagnosticar y se infraestime su riesgo CV, por lo que la mayoría recibe un tratamiento inadecuado o por un tiempo corto. Reducir el cLDL en los pacientes con HF a niveles impensados hace una década es posible en la actualidad gracias a las nuevas terapias reductoras de colesterol. Las estatinas y los iPCSK9 son fármacos eficaces y seguros, y han demostrado regresión y estabilización de la placa coronaria en pacientes con HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. El desarrollo de nuevos fármacos para reducir específicamente la Lp(a) y los estudios aleatorizados en curso en pacientes con ECVA y Lp(a) elevada permitirán responder si la reducción de la Lp(a) previene el desarrollo de ECVA. Mientras tanto, en los pacientes con Lp(a) elevada con o sin HF el objetivo es tener un cLDL, al menos, inferior a 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Responsabilidades éticas</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este artículo no implica ni conlleva estudio en humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Financiación</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hubo financiación para la preparación de este artículo.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No los hay.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Responsabilidades éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0105" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Familial hypercholesterolemia: Evolving knowledge for designing adaptive models of care" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "G.F. Watts" 1 => "S. Gidding" 2 => "P. Mata" 3 => "J. Pang" 4 => "D.R. Sullivan" 5 => "S. Yamashita" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1038/s41569-019-0325-8" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Nat Rev Cardiol." "fecha" => "2020" "volumen" => "17" "paginaInicial" => "360" "paginaFinal" => "377" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31974482" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0110" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: A European Atherosclerosis Society consensus statement" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "F. Kronenberg" 1 => "S. Mora" 2 => "E. Stroes" 3 => "B. Ference" 4 => "B. Arsenault" 5 => "L. Berglund" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/eurheartj/ehac086" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Eur Heart J." "fecha" => "2022" "volumen" => "43" "paginaInicial" => "925" "paginaFinal" => "946" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35253068" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib0115" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Value of measuring lipoprotein(a)during cascade testing for familial hypercholesterolemia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "K. Ellis" 1 => "L. Pérez de Isla" 2 => "R. Alonso" 3 => "F. Fuentes" 4 => "G.F. Watts" 5 => "P. Mata" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.jacc.2018.12.037" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Am Coll Cardiol." "fecha" => "2019" "volumen" => "73" "paginaInicial" => "1029" "paginaFinal" => "1039" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30846097" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib0120" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin type<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9) inhibitors: Past, present and the future" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "I.J. Shimada" 1 => "C.P. Cannon" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Eur Heart J." "fecha" => "2015" "volumen" => "36" "paginaInicial" => "2415" "paginaFinal" => "2424" "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S0016508517363503" "estado" => "S300" "issn" => "00165085" ] ] ] ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib0125" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Coronary heart disease, peripheral arterial disease, and stroke in familial hypercholesterolaemia: Insights from the SAFEHEART Registry (Spanish Familial Hypercholesterolaemia Cohort Study)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L. Perez de Isla" 1 => "R. Alonso" 2 => "N. Mata" 3 => "A. Saltijeral" 4 => "O. Muñiz" 5 => "P. Rubio-Marin" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1161/ATVBAHA.116.307514" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Arterioscler Thromb Vasc Biol." "fecha" => "2016" "volumen" => "36" "paginaInicial" => "2004" "paginaFinal" => "2010" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27444203" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib0130" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Familial hypercholesterolemia in the Danish general population: Prevalence, coronary artery disease, and cholesterol-lowering medication" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "M. Benn" 1 => "G. Watts" 2 => "A. Tybjaerg-Hansen" 3 => "B. Nordestgaard" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "J Clin Endocrinol." "fecha" => "2012" "volumen" => "97" "paginaInicial" => "3956" "paginaFinal" => "3964" ] ] ] ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib0135" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Diagnostic yield and clinical utility of sequencing familial hypercholesterolemia genes in patients with severe hypercholesterolemia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. Khera" 1 => "H.H. Won" 2 => "G. Peloso" 3 => "K.S. Lawson" 4 => "T.M. Bartz" 5 => "X. Deng" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.jacc.2016.03.520" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Am Coll Cardiol." "fecha" => "2016" "volumen" => "67" "paginaInicial" => "2578" "paginaFinal" => "2589" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27050191" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib0140" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cardiovascular disease in familial hypercholesterolaemia: Influence of low-density lipoprotein receptor mutation type and classic risk factors" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R. Alonso" 1 => "N. Mata" 2 => "S. Castillo" 3 => "F. Fuentes" 4 => "P. Saenz" 5 => "O. Muñiz" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.024" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Atherosclerosis." "fecha" => "2008" "volumen" => "200" "paginaInicial" => "315" "paginaFinal" => "322" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18243212" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib0145" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Predicting cardiovascular events in familial hypercholesterolemia: The SAFEHEART registry (Spanish Familial Hypercholesterolemia Cohort Study)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L. Pérez de Isla" 1 => "R. Alonso" 2 => "N. Mata" 3 => "C. Fernández-Pérez" 4 => "O. Muñiz" 5 => "J.L. Díaz-Díaz" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024541" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Circulation." "fecha" => "2017" "volumen" => "135" "paginaInicial" => "2133" "paginaFinal" => "2144" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28275165" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib0150" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Familial hypercholesterolemia-risk-score: A new score predicting cardiovascular events and cardiovascular mortality in familial hypercholesterolemia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M. Paquette" 1 => "S. Bernard" 2 => "B. Cariou" 3 => "R.A. Hegele" 4 => "J. Genest" 5 => "M. Trinder" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1161/ATVBAHA.121.316106" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Arterioscler Thromb Vasc Biol." "fecha" => "2021" "volumen" => "41" "paginaInicial" => "2632" "paginaFinal" => "2640" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34433300" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 10 => array:3 [ "identificador" => "bib0155" "etiqueta" => "11" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Apolipoprotein(a) gene accounts for greater than 90% of the variation in plasma lipoprotein(a) concentrations" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "E. Boerwinkle" 1 => "C.C. Leffert" 2 => "J. Lin" 3 => "C. Lackner" 4 => "G. Chiesa" 5 => "H. Hobbs" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1172/JCI115855" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Clin Invest." "fecha" => "1992" "volumen" => "90" "paginaInicial" => "52" "paginaFinal" => "60" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1386087" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "bib0160" "etiqueta" => "12" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Lipoprotein(a) and cardiovascular and valvular diseases: A genetic epidemiological perspective" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "B.J. Arsenault" 1 => "P.R. Kamstrup" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Atherosclerosis." "fecha" => "2022" "volumen" => "349" "paginaInicial" => "7" "paginaFinal" => "16" ] ] ] ] ] ] 12 => array:3 [ "identificador" => "bib0165" "etiqueta" => "13" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Emerging RNA therapies to lower blood levels of Lp(a). JACC Focus Seminar 2/4" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "S. Tsimikas" 1 => "P. Moriarty" 2 => "E. Stroes" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.jacc.2021.01.051" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Am Coll Cardiol." "fecha" => "2021" "volumen" => "77" "paginaInicial" => "1576" "paginaFinal" => "1589" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33766265" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 13 => array:3 [ "identificador" => "bib0170" "etiqueta" => "14" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Use of lipoprotein(a) in clinical practice: A biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "D.P. Wilson" 1 => "T.A. Jacobson" 2 => "P.H. Jones" 3 => "M. Koschinsky" 4 => "C. McNeal" 5 => "B. Nordestgaard" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "J Clin Lipidol." "fecha" => "2019" "volumen" => "13" "paginaInicial" => "374" "paginaFinal" => "392" ] ] ] ] ] ] 14 => array:3 [ "identificador" => "bib0175" "etiqueta" => "15" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "NHLBI working group recommendations to reduce lipoprotein(a)-mediated risk of cardiovascular disease and aortic stenosis" "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S. Tsimikas" 1 => "S. Fazio" 2 => "K. Ferdinand" 3 => "H. Ginsberg" 4 => "M. Koschinsky" 5 => "S. Marcovina" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.jacc.2017.11.014" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "J Am Coll Cardiol." "fecha" => "2018" "volumen" => "71" "paginaInicial" => "177" "paginaFinal" => "192" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29325642" "web" => "Medline" ] ] "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S1542356510006762" "estado" => "S300" "issn" => "15423565" ] ] ] ] ] ] ] 15 => array:3 [ "identificador" => "bib0180" "etiqueta" => "16" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "High lipoprotein(a) as a possible cause of clinical familial hypercholesterolemia: A prospective cohort study" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "A. Langsted" 1 => "P. Kamstrup" 2 => "M. Benn" 3 => "A. Tybjaerg-Hansen" 4 => "B. Nordestgaard" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S2213-8587(16)30042-0" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet Diabetes Endocrinol." "fecha" => "2016" "volumen" => "4" "paginaInicial" => "577" "paginaFinal" => "587" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27185354" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 16 => array:3 [ "identificador" => "bib0185" "etiqueta" => "17" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia: An important predictor of cardiovascular disease independent of the type of LDL receptor mutation" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R. Alonso" 1 => "E. Andres" 2 => "N. Mata" 3 => "F. Fuentes-Jiménez" 4 => "L. Badimón" 5 => "J. López-Miranda" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.jacc.2014.01.063" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Am Coll Cardiol." "fecha" => "2014" "volumen" => "63" "paginaInicial" => "1982" "paginaFinal" => "1989" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24632281" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 17 => array:3 [ "identificador" => "bib0190" "etiqueta" => "18" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A resilient type of familial hypercholesterolemia: Case-control follow-up of genetically characterized older patients in the SAFEHEART cohort" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L. Perez de Isla" 1 => "G.F. Watts" 2 => "O. Muñiz-Grijalvo" 3 => "J.L. Díaz-Díaz" 4 => "R. Alonso" 5 => "D. Zambón" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/eurjpc/zwab185" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "Eur J Prev Cardiol." "fecha" => "2022" "volumen" => "29" "paginaInicial" => "795" "paginaFinal" => "801" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34864959" "web" => "Medline" ] ] "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S0016508518349229" "estado" => "S300" "issn" => "00165085" ] ] ] ] ] ] ] 18 => array:3 [ "identificador" => "bib0195" "etiqueta" => "19" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Lipoprotein(a) and carotid intima-media thickness in children with familial hypercholesterolaemia in the Netherlands: A 20-year follow-up study" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L.M. De Boer" 1 => "A. Wiegman" 2 => "J. Kroon" 3 => "S. Tsimikas" 4 => "C. Yeang" 5 => "M.C. Peletier" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S2213-8587(23)00156-0" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet Diabetes Endocrinol." "fecha" => "2023" "volumen" => "11" "paginaInicial" => "667" "paginaFinal" => "674" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37487514" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 19 => array:3 [ "identificador" => "bib0200" "etiqueta" => "20" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Alirocumab and coronary atherosclerosis in asymptomatic patients with familial hypercholesterolemia: The ARCHITECT study" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L. Perez de Isla" 1 => "L. Diaz-Diaz" 2 => "M.J. Romero" 3 => "O. Muñiz-Grijalvo" 4 => "J.D. Mediavilla" 5 => "R. Argueso" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1161/CIRCULATIONAHA.122.062557" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Circulation." "fecha" => "2023" "volumen" => "147" "paginaInicial" => "1436" "paginaFinal" => "1443" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37009731" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/00257753/0000016100000010/v1_202311101142/S0025775323005663/v1_202311101142/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "66466" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Editorial" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/00257753/0000016100000010/v1_202311101142/S0025775323005663/v1_202311101142/es/main.pdf?idApp=UINPBA00004N&text.app=https://www.elsevier.es/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775323005663?idApp=UINPBA00004N" ]
Consulte los artículos y contenidos publicados en este medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación
Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades
Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados
Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.
Current Contents/Clinical Medicine, Journal Citation Reports, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect
Ver másEl factor de impacto mide la media del número de citaciones recibidas en un año por trabajos publicados en la publicación durante los dos años anteriores.
© Clarivate Analytics, Journal Citation Reports 2022
SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.
Ver másSNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias.
Ver más¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?
Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?
Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos