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Sus concentraciones sanguíneas resultan del balance entre su tasa de excreción por la orina y la degradación catabólica de las bases nitrogenadas que lo generan.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien la gota y la litiasis renal son las principales enfermedades causadas por la hiperuricemia, la abundante información acumulada desde principios del siglo pasado hasta la actualidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> ha demostrado que el incremento en las concentraciones séricas de ácido úrico se asocia con las distintas anormalidades que definen la entidad que se ha convenido en denominar síndrome metabólico (obesidad abdominal, elevación de la presión arterial, hiperglucemia y dislipidemia aterógena).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente se ha considerado que la agregación de la hiperuricemia con el síndrome metabólico se explica por la bien demostrada correlación entre la concentración de ácido úrico y la resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Según esta idea, la hiperinsulinemia asociada a la resistencia a la insulina sería la causa de la hiperuricemia, ya que la insulina promueve la reabsorción de ácido úrico en el túbulo renal y reduce su eliminación urinaria.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estudios prospectivos más recientes, sin embargo, se ha observado que los individuos con hiperuricemia presentan un incremento del riesgo de presentar hipertensión arterial, síndrome metabólico y diabetes mellitus de nueva aparición<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>. Esto sugiere que, lejos de ser una mera secuela de la resistencia a la insulina, la hiperuricemia podría jugar un papel en su patogenia o, alternativamente, en la de los distintos trastornos agregados a ella. A este respecto, la investigación experimental ha demostrado que los valores elevados de ácido úrico provocan disfunción endotelial, inhibiendo la liberación de óxido nítrico y promoviendo la proliferación de células del músculo liso vascular, favorecen la producción de mediadores inflamatorios y contribuyen a la generación de radicales libres y al aumento del estrés oxidativo en la pared vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos estos datos dan sustento a la hipótesis de que la hiperuricemia podría actuar como un agente etiopatogénico de la enfermedad cardiovascular. Desde una perspectiva epidemiológica, y aunque los resultados de algunas investigaciones han sido discrepantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, un buen número de estudios prospectivos y metaanálisis indican que la hiperuricemia constituye un factor independientemente asociado al desarrollo de cardiopatía isquémica, ictus, enfermedad arterial periférica y muerte de causa cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Sin embargo, queda por dilucidar si esta asociación es causal, o si el ácido úrico es tan solo un marcador de riesgo. Por el momento no hay datos que demuestren que el tratamiento de la hiperuricemia, ya sea en individuos asintomáticos o en pacientes con gota, reduzca el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este número de Medicina Clínica, García-Escobar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> aportan información adicional sobre la relación existente entre el ácido úrico y los diferentes estadios de la alteración del metabolismo de la glucosa, uno de los componentes principales del síndrome metabólico. En la primera parte de su estudio analizan la correlación entre las concentraciones de ácido úrico y la glucemia basal en una cohorte de base poblacional reclutada para estimar la prevalencia de diabetes mellitus en Pizarra (Málaga). Sus resultados confirman los hallazgos observados en otras poblaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a> y demuestran que existe una correlación positiva entre ácido úrico y glucosa basal hasta que esta alcanza una concentración próxima a 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Por encima de estos valores la relación entre ambas variables se invierte, y los valores de ácido úrico tienden a descender según se incrementa la glucemia.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En segundo lugar, los autores exploran la asociación entre el ácido úrico y la hemoglobina glucosilada (HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>), sirviéndose para ello de los resultados de los análisis bioquímicos en los que se habían medido simultáneamente ambos analitos, a lo largo de dos años, en el laboratorio de un hospital de tercer nivel que cubre una extensa área de salud. Hay que tener en cuenta que la única indicación clínica de la medida de la HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> en el momento en que se obtuvieron las muestras objeto del estudio era la evaluación del control glucémico en pacientes con diabetes mellitus ya conocida. Por tanto, y en contra de lo que reza el título del artículo, los resultados de esta parte de la investigación deberían ser aplicables fundamentalmente a pacientes con diabetes, y no al conjunto de la población general. Por otro lado, el diseño de este segundo subestudio conlleva una serie de limitaciones, fundamentalmente en lo que se refiere a la posible existencia de factores de confusión no controlados. Por ejemplo, es posible, tratándose de un laboratorio que atiende numerosas solicitudes procedentes de la atención especializada, que muchas de las determinaciones se realizaran a pacientes con diabetes mellitus tipo 1, los cuales no suelen presentar síndrome metabólico ni hiperuricemia, y en los que los valores de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> podrían ser, a priori, más altos, dada la mayor complejidad que implica el manejo de esta patología. Además, no se controló el efecto de otras condiciones presumiblemente prevalentes entre población que requiere atención sanitaria, y que pueden influir sobre los valores séricos de ácido úrico, como la insuficiencia renal, el consumo de alcohol o el uso de ciertos fármacos, tales como los diuréticos o el alopurinol. Hechas estas salvedades, los hallazgos acerca de la relación entre HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> y ácido úrico son congruentes con los datos del estudio Pizarra y, a grandes rasgos, reproducen los resultados registrados en el <span class="elsevierStyleItalic">Third National Health and Nutrition Examination Survey</span>. También en esta amplia muestra poblacional, representativa de toda la nación de EE. UU., la frecuencia de hiperuricemia se incrementó con valores de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> moderadamente altos (6-6,9%), pero disminuyó cuando estos experimentaban ulteriores aumentos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En principio se dispone de información previa que permite justificar, al menos parcialmente, estos hallazgos. Algunos estudios realizados hace ya más de una década revelaron que los pacientes con diabetes mal controlada presentan hipouricemia y elevada excreción urinaria de ácido úrico, fenómenos que son revertidos por la mejoría del control glucémico tras adecuado tratamiento con insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Cabría deducir por tanto que, mientras en estados iniciales de alteración del metabolismo de la glucosa la hiperuricemia acompañaría al estado de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo, en la diabetes franca este fenómeno se vería contrarrestado por el efecto uricosúrico de la glucosuria. De hecho, un reciente estudio epidemiológico ha señalado que las personas con diabetes tienen menor riesgo de incidencia de gota que la población general no diabética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Qué conclusiones pueden extraerse de todos estos hallazgos? Por una parte, el clínico que se enfrente a un paciente con diabetes mellitus mal controlada, con elevados índices de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>, debe tener presente que las intervenciones terapéuticas dirigidas a mejorar el control glucémico, al menos aquellas que promuevan un incremento en los valores de insulina, podrían conducir a una elevación de la uricemia. La variación de las concentraciones séricas de ácido úrico no ha sido objeto de atención en los grandes estudios destinados a evaluar el impacto del tratamiento intensivo de la diabetes sobre las complicaciones crónicas de la enfermedad. Algunos de estos ensayos han señalado que el tratamiento más agresivo de la hiperglucemia puede incrementar la mortalidad cardiovascular en pacientes con más alto riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Hasta el momento se desconocen las causas de este fenómeno, pero sería plausible que el control de la diabetes pueda ejercer efectos contraproducentes sobre algunos potenciales factores de riesgo cardiovascular, uno de los cuales podría ser el ácido úrico.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el extremo opuesto, los pacientes con estados prediabéticos (síndrome metabólico, elevación de la glucemia de ayunas e intolerancia a la glucosa) y diabetes mellitus de reciente diagnóstico se encuentran en riesgo de presentar hiperuricemia y, consecuentemente, artritis gotosa. Las más recientes recomendaciones de práctica clínica de la <span class="elsevierStyleItalic">American Diabetes Association</span> aceptan el uso de la HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> como criterio diagnóstico de prediabetes (HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> entre 5,7 y 6,4%) y diabetes mellitus tipo 2 (HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6,5%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Con el advenimiento de estas nuevas guías es previsible que se extienda el uso de la medida de la HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> para pacientes sin diabetes conocida, y en tal caso la HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> podría ser también una herramienta adicional para detectar pacientes con riesgo de sufrir hiperuricemia y gota. Dos trabajos recientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a> han señalado que los individuos con diabetes de nueva aparición cuyos valores de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> son iguales o mayores a 6,5% reúnen más rasgos de síndrome metabólico (obesidad abdominal, bajos valores de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [colesterol HDL], riesgo cardiovascular) que aquellos otros que cumplen criterios de diabetes basados en la glucemia, pero que presentan valores de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> inferiores a 6,5%. Ningún estudio, sin embargo, ha evaluado, hasta ahora, si la hiperuricemia es también más común cuando la diabetes debuta con cifras más altas de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, la evidencia científica disponible demuestra que la relación entre la hiperuricemia y la alteración del metabolismo de la glucosa es compleja, y puede invertirse, en función de la gravedad de la hiperglucemia. La HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>, el mejor parámetro para evaluar el grado de hiperglucemia crónica en individuos con diabetes, podría ser útil para anticipar la situación de los valores de ácido úrico, pero la relación entre ambas variables necesita estudiarse con más profundidad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-11-14" "fechaAceptado" => "2010-11-16" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Studien ueber das hypertonie-hyperglykämie-hyperurikämiesyndrom" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "E. 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