Impact of abdominal obesity and ambulatory blood pressure in the diagnosis of left ventricular hypertrophy in never treated hypertensives

Abstract

Background and objectives

The principal objective was to assess the prevalence of left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertensive, never treated patients, depending on adjustment for body surface or height. Secondary objectives were to determine geometric alterations of the left ventricle and to analyze the interdependence of hypertension and obesity to induce LVH.

Patients and methods

Cross-sectional study that included 750 patients (387 men) aged 47 (13, SD) years who underwent ambulatory blood pressure (ABPM) monitoring and echocardiography.

Results

The prevalence of LVH was 40.4% (303 patients), adjusted for body surface area (BSA, LVH_BSA), and 61.7% (463 patients), adjusted for height^2.7 (LVHheight2.7). In a multivariate logistic analysis, systolic BP_24h, gender and presence of elevated microalbuminuria were associated with both LVH_BSA and LVHheight2.7. Increased waist circumference was the strongest independent predictor of LVHheight2.7, but was not associated with LVH_BSA. We found a significant interaction between abdominal obesity and systolic BP_24h in LVHheight2.7. Concentric remodelling seems to be the most prevalent alteration of left ventricular geometry in early stages of hypertension (37.5%).

Conclusions

The impact of obesity as predictor of LVH in never treated hypertensives is present only when left ventricular mass (LVM) is indexed to height^2.7. Obesity interacts with systolic BP_24h in an additive but not merely synergistic manner. Systolic BP_24h is the strongest determinant of LVH when indexed for BSA.

Resumen

Fundamento y objetivos

El objetivo principal es determinar la prevalencia de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en hipertensos no tratados previamente según ajuste por superficie corporal o talla. Los objetivos secundarios son establecer las alteraciones de la geometría ventricular y analizar la interdependencia entre hipertensión y obesidad para inducir HVI.

Pacientes y método

Estudio transversal en 750 sujetos (387 varones) con una edad media de 47 años (DE 13) a los que se les practicó monitorización ambulatoria de la presión arterial y ecocardiografía.

Resultados

La prevalencia de HVI fue del 40,4% (303 pacientes) ajustando por superficie corporal (HVISC), y del 61,7% (463 pacientes) ajustando por talla 2,7 (HVItalla2,7). En un análisis logístico multivariante, la PA sistólica de 24 h, el sexo y la presencia de microalbuminuria elevada se asociaron tanto con HVISC como con HVItalla2,7. La obesidad abdominal fue el mayor predictor independiente de HVItalla2,7, pero no se asoció a HVISC. Encontramos una interacción significativa entre obesidad abdominal y PA sistólica de 24 h en la HVItalla2,7. El remodelado concéntrico parece ser la alteración más frecuente de la geometría ventricular en estadios precoces de hipertensión (37,5%).

Conclusiones

El impacto de la obesidad como predictor de HVI en hipertensos previamente no tratados solo tiene lugar cuando la masa ventricular izquierda se ajusta por talla 2,7. La obesidad interacciona con la PA sistólica de 24 h de manera aditiva, pero no meramente sinergística. La PA sistólica de 24 h es el mayor determinante de la HVI cuando se ajusta por superficie corporal.