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El paciente había presentado hasta dos meses antes del ingreso un hábito enólico de aproximadamente 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g diarios y como antecedente patológico estaba afecto de una hernia discal a nivel de L1-L2 con compromiso radicular de L2, así como una estenosis de canal medular de causa mixta (constitucional-degenerativa) con afectación de todo el segmento lumbar.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico actual se había iniciado aproximadamente en enero de 2009 con ataxia progresiva de la marcha, junto con parestesias principalmente en miembros inferiores. De forma ambulatoria, se le había realizado una nueva resonancia magnética nuclear (RMN) lumbar que no mostró cambios. Una RMN craneal objetivó tan solo discreta atrofia cortical simétrica. Un estudio de conducción nerviosa con electromiografía de inserción objetivó una disminución moderada de amplitudes sensitivas, tanto de nervio mediano como surales; los potenciales evocados somestésicos mostraron respuestas muy desestructuradas y de bajo voltaje compatibles con afectación de vías largas sensitivas a nivel cordonal posterior; la estimulación magnética transcortical mostró un alargamiento del tiempo de conducción motora central de córtex motor hasta C8. Por último, una RMN cervical reveló una lesión focal con extensión longitudinal de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm con afectación bilateral de los cordones posteriores de predominio izquierdo, dónde alcanzaba el asta posterior, con señal isointensa en T1 e hiperintensa en T2, sin efecto expansivo, altamente sugestiva de déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>, corte sagital y axial).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso, el paciente presentaba hipopalestesia severa bilateral de predominio en extremidades inferiores, una marcha conservada pero con tándem dificultoso y Romberg con correcciones al suprimir el estímulo visual. Los reflejos musculares profundos estaban exaltados globalmente, sobre todo a nivel rotuliano, con signo de Babinski izquierdo. Además, presentaba signos de hepatopatía crónica (principalmente hipertrofia parotídea y eritema palmar), así como una hepatomegalia lisa, no dolorosa de 2 traveses. La analítica mostró una hemoglobina de 15,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL con VCM elevado (105,9 fL), siendo el resto de la analítica normal, incluida la vitamina E. El estudio de anemias mostró una ferritina discretamente elevada (524 ng/mL, normalidad 25-400), siendo los niveles de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> de 549 pg/mL (360-1.051 pg/mL). También se practicó una punción lumbar que mostró proteinorraquia de 59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y 10 leucocitos, ambos en el contexto de punción lumbar traumática, con serologías de VIH y HTLV en LCR, y en plasma para VIH y familia herpes virus negativas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el cuadro de síndrome cordonal posterior, con afectación piramidal y lesión medular a nivel cervical sugestiva de déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, en un paciente con niveles conservados de cianocobalamina, se solicitaron niveles de cobre, que mostraron un déficit de dicho mineral (52 mcg/dL, normalidad 70-140), con niveles de zinc y ceruloplasmina conservados (75 mcg/dL y 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL respectivamente; N: 50-150; 19-45), con excreción urinaria de cobre disminuida en el análisis de orina de 24 horas (7 mcg/L; N: 15-50 mcg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). El paciente inició tratamiento con preparados de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios de sulfato de cobre, con discreta mejoría clínica y radiológica. Con respecto a la etiología de la deficiencia de cobre, el paciente negaba empleo de suplementos de zinc o clínica malabsortiva, analíticamente no presentaba ningún otro déficit vitamínico o iónico, siendo los anticuerpos antigliadina y antiendomisio negativos. Por todo ello, se concluyó que la causa del déficit era desconocida.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El déficit de cobre siempre debe ser valorado en el diagnóstico diferencial de los casos de mielopatía, con un cuadro clínico y radiológico similar a la degeneración combinada subaguda (DCSA) secundaria al déficit de canocobalamina que no mejora con suplementos vitamínicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La clínica neurológica se puede acompañar de afectación hematológica, con anemia en el 68% de los casos y leucopenia en el 50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En la revisión más amplia de la literatura, con un análisis retrospectivo realizado por Jaiser et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> de los 55 casos publicados en la base de datos Pubmed, la causa más frecuente de la deficiencia de cobre fue el antecedente de cirugía gastrointestinal, presente en casi la mitad de los casos, sin identificarse la etiología hasta en el 20% de los pacientes, cifra que asciende hasta el 40% en la serie publicada previamente por Kumar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La manifestación clínica más frecuente fue la ataxia sensitiva de la marcha, seguida de parestesias, apareciendo afectación urinaria sólo en un porcentaje mínimo de casos. A pesar de que en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, tras iniciarse tratamiento sustitutivo, se objetivó en la RMN mejoría de las lesiones, así como normalización de los trastornos hematológicos en aquellos casos en que estaban presentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>, raramente se ha logrado una mejoría clínica de las manifestaciones neurológicas, aunque sí estabilización del cuadro mielopático. Dicho dato enfatiza la importancia del diagnóstico precoz para lograr estabilizar el cuadro neurológico antes de que el déficit de cobre genere un grado importante de incapacidad funcional.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 585 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 114810 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Corte sagital y axial de resonancia magnética nuclear de columna cervical que muestran la lesión con afectación bilateral de los cordones posteriores.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Copper deficiency myelopathy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "N. 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