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Había seguido controles hasta hacía 2 años, cuando se le dio de alta por encontrarse libre de enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">El proceso actual se había iniciado hacía 2 meses en forma de tos, fiebre ocasional de 38 ºC y dolor de características pleuríticas en el hemitórax derecho, por lo que inició por su cuenta tratamiento con paracetamol y amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 h. Ante la persistencia de los síntomas acudió una semana más tarde a urgencias de otro centro hospitalario. En la exploración física sólo se constató una temperatura axilar de 37,6 ºC, además de una cicatriz de laparotomía media. La saturación arterial de oxígeno medida mediante un pulsioxímetro fue del 97%. El hemograma y la bioquímica básica resultaron normales y en la radiografía de tórax se apreciaba un aumento de densidad periférica en el lóbulo superior derecho (LSD), de unos 4 cm de diámetro y bordes mal definidos, que se interpretó como una neumonía. Se le prescribió moxifloxacino a dosis de 400 mg/día durante 10 días y se la remitió al domicilio. Con dicho tratamiento la paciente mejoró, pero al cabo de una semana de finalizado el antibiótico reinició fiebre, por lo que el médico de cabecera le prescribió amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 h durante una semana, con lo que nuevamente quedó afebril a los pocos días. La paciente reinició fiebre una semana antes del actual ingreso, al inicio vespertina y posteriormente continua, con determinaciones de hasta 39 ºC y episodios de escalofríos y tiritonas. No refería tos ni dolor torácico, pero sí un dolor lumbar izquierdo de baja intensidad, sin irradiación ni síntomas miccionales. Refería también astenia, anorexia y pérdida ponderal de 4 kg desde el inicio de la enfermedad. Por todo ello acudió de nuevo a urgencias. En aquel momento la exploración física puso de relieve una temperatura de 38,3 ºC. En el hemograma el hematocrito era de 0,32 l/l, el volumen corpuscular medio de 88 fl, la cifra de leucocitos de 17,6 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (un 85% neutrófilos, un 4% neutrófilos segmentados, un 8% linfocitos y un 3% monocitos) y la de plaquetas de 425 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l. La bioquímica básica y el sedimento de orina fueron normales. En la radiografía de tórax persistía el infiltrado en el LSD, que no había aumentado de tamaño, y había aparecido uno nuevo en el lóbulo inferior izquierdo. Se remitió a la paciente al Hospital Clínic de Barcelona para su ingreso y estudio.</p><p class="elsevierStylePara">La exploración física de la paciente era la reseñada anteriormente. En el análisis de sangre se objetivó lo siguiente: proteína C reactiva de 30 mg/l (valor normal < 0,8), velocidad de sedimentación globular de 92 mm en la primera hora, cifra de hematíes de 3,43 10<span class="elsevierStyleSup">12</span>/l, hemoglobina de 94 g/l, hematocrito de 0,30 l/l, volumen corpuscular medio de 88 fl, hemoglobina corpuscular media de 27 pg, leucocitos de 27,0 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (un 88% segmentados, un 1% eosinófilos, un 0% de basófilos, un 9% de linfocitos y un 2% de monocitos), plaquetas de 484 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, actividad de protrombina del 82%, glucemia de 81 mg/dl (4,5 mmol/l), creatinina de 1,2 mg/dl (106 µmol/l), sodio de 141 mmol/l, potasio de 3,9 mmol/l, calcio de 8,4 mg/dl (2 mmol/l), fósforo de 5,2 mg/dl (1,6 mmol/l), magnesio de 2,4 mg/dl (1 mmol/l), aspartatoaminotransferasa de 78 U/l, alaninaaminotransferasa de 84 U/l, lactatodeshidrogenasa de 546 U/l (normal: 250-450), gammaglutamiltranspeptidasa de 159 U/l, fosfatasa alcalina de 464 U/l, bilirrubina total de 0,5 mg/dl (8,5 µmol/l), colesterol de 142 mg/dl (3,7 mmol/l), cifra de triglicéridos de 92 mg/dl (1,1 mmol/l), creatincinasa de 21 U/l, proteínas totales de 61 g/l (albúmina: 34 g/l), globulinas *<span class="elsevierStyleInf">1</span> de 3 g/l, globulinas *<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 10 g/l, betaglobulinas de 8 g/l y gammaglobulinas de 12 g/l. En la gasometría arterial se objetivó pH de 7,42, presión parcial de oxígeno en sangre arterial de 81 mmHg, presión parcial de anhídrido carbónico de 40 mmHg y exceso de bases de 1 mmol/l. El electrocardiograma era normal. La radiografía posteroanterior de tórax no mostraba cambios respecto a la realizada en urgencias.</p><p class="elsevierStylePara">Se inició tratamiento con 1 g/día de ceftriaxona, con lo que la paciente quedó afebril al cabo de 5 días, aunque persistía el dolor lumbar izquierdo. Durante ese período se realizó detección de los antígenos para Legionella y neumococo en orina, que fueron negativos, además de 2 urinocultivos, que fueron también negativos; 8 hemocultivos (3 de ellos fueron positivos para Corynebacterium spp., uno fue positivo para Staphylococcus plamocoagulasa negativo, y los otros 4 fueron negativos) y un ecocardiograma que no mostró vegetaciones valvulares ni otras alteraciones valorables. También se practicó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal, en la que se observó un aumento del lóbulo tiroideo izquierdo, con múltiples nódulos; en ambos pulmones existían parches de condensación alveolar y zonas con patrón en vidrio deslustrado, engrosamiento difuso de los septos inter e intralobulillares, manguitos peribroncovasculares de contornos irregulares, engrosamientos nodulillares de la cisura y una masa de 35 25 mm de bordes espiculados en el LSD en contacto con la pleura; había un discreto derrame pleural bilateral; en el mediastino se apreciaban múltiples adenopatías de localización pretraqueal, prevascular, en el hilio pulmonar derecho, ventana aortopulmonar e infracarinal, estas últimas formando un mazacote de 35 20 mm. Respecto a los hallazgos abdominales, se observó una lesión en el segmento lateral izquierdo hepático de 23 11 mm de muy baja intensidad; una masa heterogénea en la glándula suprarrenal izquierda de 40 mm de diámetro y contornos irregulares; un quiste renal derecho y una lesión sólida mal delimitada en el riñón izquierdo, así como adenopatías de pequeño tamaño en el hilio renal. Se realizó una toracocentesis exploradora. El líquido pleural tenía un pH de 7,67, glucosa de 103 mg/dl, proteínas de 26 g/l, lactatodeshidrogenasa de 1.146 UI/l, amilasa de 13 UI/l y 1.600 cé-lulas (un 79% neutrófilos y un 21% linfocitos). El estu dio citológico evidenció la presencia de células mesoteliales con alteraciones reactivas y la existencia un componente inflamatorio con un predominio de leucocitos polimorfonucleares. El cultivo del líquido pleural fue negativo. La determinación sérica de alfafetoproteína, antígeno carcinoembrionario, CA-153 y CA-19.9, enolasa neuronal específica, CYFRA-21.1 y SCC (antígeno de células escamosas) fue normal, en tanto que el antígeno CA-125 fue de 45 U/ml (normal: 0-40) y el TAG-72 fue de 36 U/ml (normal: 0-6). El valor de tiroxina libre en plasma fue de 1 ng/l (normal: 0,8-2) y el de tirotropina de 0,35 (normal: 0,4-4).</p><p class="elsevierStylePara">Durante la segunda semana de ingreso la paciente volvió a presentar fiebre, a menudo de 40 ºC, el estado general estaba afectado, se acentuó el dolor lumbar y a los 16 días apareció una pérdida progresiva de fuerza en la mano izquierda. Se realizó una TC craneal en la que se observó una lesión nodular de 10 mm en el lóbulo temporal derecho, isodensa en situación basal, que captaba contraste de forma homogénea, además de otra lesión nodular de 23 mm en el lóbulo frontal derecho con un área hipodensa en su interior y edema perilesional, que también captaba contraste. Dos nuevos hemocultivos fueron negativos. En una nueva TC toracoabdominal realizada al cabo de 12 días de la primera se observó una reducción del tamaño de la lesión del LSD, mejoría del componente intersticial y alveolar del parénquima pulmonar, reducción de las adenopatías mediastínicas y desaparición del derrame pleural. Existía una mínima cantidad de derrame pericárdico y la masa suprarrenal había aumentado de tamaño.</p><p class="elsevierStylePara">A continuación se llevó a cabo una prueba que permitió establecer el diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p class="elsevierStylePara">Dr. Òscar Bernadich. En resumen, se trata de una paciente ex fumadora y con antecedente de neoplasia de colon intervenida 13 años antes, que presenta inicialmente un cuadro neumónico típico (tos, fiebre, dolor pleurítico e infiltrado radiológico), que mejora transitoriamente con el tratamiento antibiótico, para reaparecer de nuevo fiebre, a la que finalmente se añaden dolor lumbar izquierdo y síndrome tóxico. Una vez ingresada en el Hospital Clínic, llama la atención la progresión de los infiltrados pulmonares con derrame pleural bilateral (exudado neutrofílico), así como la presencia de adenopatías mediastínicas y de una masa suprarrenal izquierda responsable del dolor lumbar referido por la paciente. La evolución con el tratamiento antibiótico vuelve a ser favorable (tanto desde el punto de vista clínico como de los infiltrados pulmonares y de las adenopatías mediastínicas), aunque destaca la negatividad de todos los estudios microbiológicos realizados. Durante la segunda semana de ingreso reaparece la fiebre alta, se acentúa el dolor lumbar y se evidencia un crecimiento de la masa suprarrenal izquierda en la TC. A los 14 días de ingreso aparece focalidad neurológica como consecuencia del desarrollo de 2 lesiones cerebrales nodulares. Antes de proseguir agradecería los comentarios de las imágenes radiológicas.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dr. Pedro Arguis. Se practicó una TC toracoabdominal, en la que se observó un extenso patrón alveolointersticial bilateral (fig. 1) con engrosamientos septales, asociados a áreas confluentes de patrón en vidrio deslustrado de predominio en el lóbulo superior izquierdo y áreas de consolidación en el lóbulo inferior derecho. Existía también un moderado derrame pleural bilateral, con imagen de engrosamiento pleural de 32 15 mm, lateral, en el LSD, con discreta progresión a la cisura, así como múltiples adenopatías mediastínicas (fig. 1) de localización paratraqueal, prevascular, en hilio pulmonar derecho, ventana aortopulmonar e infracarinal, estas últimas formando un mazacote de 35 20 mm. La exploración abdominal evidenció una lesión en el segmento lateral del lóbulo hepático izquierdo de 23 11 mm, de muy baja densidad; una tumoración heterogénea en la glándula suprarrenal izquierda (fig. 2) de 40 mm, asociada a trombosis de la vena suprarrenal, y un nefrograma heterogéneo en el lado izquierdo con áreas relativamente hipodensas en los dos tercios inferiores (fig. 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1. Tomografía computarizada de tórax: patrón alveolointersticial bilateral con áreas de consolidación (izqda.) y engrosamiento pleural focal en el hemitórax derecho (flecha blanca) y adenopatías mediastínicas (flecha negra) (dcha.).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2. Tomografía computarizada de abdomen: aumento de tamaño de la glándula suprarrenal izquierda (izqda., flecha) e imagen nodular no quística situada en el parénquima renal izquierdo (dcha., flecha).</p><p class="elsevierStylePara">Se realizó una TC craneal en la que se observaron una lesión nodular de 10 mm en el lóbulo temporal derecho y otra de 23 mm en el lóbulo frontal derecho con edema perilesional y realce de contraste en anillo (fig. 3).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3. Tomografía computarizada craneal con contraste: pequeñas imágenes nodulares en los lóbulos temporal y frontal derechos (flechas) con realce en anillo y edema vasogénico perilesional.</p><p class="elsevierStylePara">En una nueva TC torácica realizada al cabo de 16 días de la primera (fig. 4) se observó una notable reducción del engrosamiento pleural en el LSD, además de mejoría del componente intersticial y alveolar del parénquima pulmonar, reducción de las adenopatías mediastínicas y desaparición del derrame pleural. Se apreciaba una mínima cantidad de derrame pericárdico y la masa suprarrenal había aumentado de tamaño.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 4. Tomografía computarizada de tórax, donde se observan la gran mejoría del patrón alveolointersticial, la desaparición del derrame pleural y la notable reducción de tamaño de las adenopatías mediastínicas.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. O. Bernadich. Desde el punto de vista sindrómico, podría sintetizarse todo el cuadro como una neumonía recidivante o no resuelta (si se tiene en cuenta la persistencia de los infiltrados pulmonares a los 2 meses de iniciada la clínica)<span class="elsevierStyleSup">1</span>, con posterior afectación extrapulmonar en la que resulta especialmente relevante la participación del sistema nervioso central (SNC). Es en este contexto en el que desarrollaré el diagnóstico diferencial del caso.</p><p class="elsevierStylePara">La neumonía que no se resuelve en el tiempo esperado puede reflejar un compromiso en la inmunidad del huésped, un tratamiento antibiótico inadecuado, la infección por un patógeno virulento o bien la presencia de un proceso no infeccioso<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Ante el caso que nos ocupa, el primer paso será reconsiderar el diagnóstico de neumonía y contemplar causas no infecciosas de fiebre con afectación pulmonar y extrapulmonar.</p><p class="elsevierStylePara">En primer lugar, la asociación de síntomas sistémicos con infiltrados pulmonares, adenopatías mediastínicas y nódulos en la glándula suprarrenal y cerebro en una paciente ex fumadora podría hacer pensar en el diagnóstico de carcinoma broncoalveolar metastásico. Este tipo de adenocarcinoma suele ser multifocal y bilateral (un 63 y un 58% de los casos, respectivamente)<span class="elsevierStyleSup">3</span> y, al igual que en otros tipos de carcinoma pulmonar, la glándula suprarrenal y el parénquima cerebral son órganos frecuentemente afectados por su diseminación a distancia. Radiológicamente suele presentarse como un nódulo o masa única o como un infiltrado típicamente alveolar<span class="elsevierStyleSup">4</span>. El antecedente de neoplasia de colon, aunque lejano, obliga a tener en cuenta también la posibilidad del adenocarcinoma de colon metastásico con linfangitis carcinomatosa<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Clínicamente cursa con disnea, insuficiencia respiratoria e infiltrados pulmonares intersticiales con líneas B de Kerley<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En ambos casos, tanto la presentación radiológica como la evolución clínica, con mejoría de los infiltrados y de las adenopatías tras el tratamiento antibiótico, hacen poco probable el diagnóstico de neoplasia pulmonar primaria o metastásica. Por el mismo motivo, por la falta de afectación de otros territorios ganglionares y por las características del derrame pleural<span class="elsevierStyleSup">7</span>, la posibilidad de una afección sistémica por un linfoma también sería remota.</p><p class="elsevierStylePara">La linfocitosis intravascular es un subtipo de linfoma de células B caracterizado por la proliferación tumoral por el interior de pequeñas arterias, venas y capilares, con o sin afectación de los órganos adyacentes<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Clínicamente cursa con síntomas secundarios a la oclusión vascular, a fenómenos embólicos y a la propia extensión de la enfermedad en la luz vascular, y no es infrecuente la fiebre (incluso se ha descrito algún caso como causa de fiebre de origen desconocido). La afectación del SNC y de la piel es la más característica, aunque pueden afectarse otros órganos (hígado, bazo, médula ósea y glándula suprarrenal). En los pulmones puede manifestarse en forma de infiltrados intersticiales bilaterales, y las adenopatías mediastínicas son infrecuentes<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Analíticamente es muy característico el aumento de la lactatodeshidrogenasa, habitualmente por encima de 2.000 UI/l<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Este hecho, así como la presencia de adenopatías y la falta de afectación cutánea, va en contra de este diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">La granulomatosis linfomatoide, actualmente considerada (aunque en revisión) como un linfoma de células T, angiocéntrico y angiodestructivo, se caracteriza por la afectación pulmonar y de múltiples órganos (especialmente SNC, piel y riñón) con preservación de ganglios, bazo, hígado y médula ósea. En el momento del diagnóstico la mayoría de los pacientes presentan síntomas respiratorios (tos, dolor torácico y disnea) y afectación sistémica (fiebre, malestar general y pérdida de peso). Las manifestaciones extrapulmonares más frecuentes son neurológicas (déficits motores y sensitivos, ataxia, convulsiones, cefalea, etc.) y cutáneas, presentes hasta en un 40-55% de los casos. También se ha descrito, de forma anecdótica, afectación de glándulas suprarrenales, corazón, próstata y ovario. Radiológicamente la afectación pulmonar cursa en forma de nódulos bilaterales de predominio en las bases, típicamente cavitados, que pueden desaparecer o migrar de forma espontánea<span class="elsevierStyleSup">11</span>. En nuestro caso, la presencia de adenopatías mediastínicas, así como el patrón radiológico, tampoco apunta a este diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa crónica de etiología desconocida, con afectación pulmonar en forma de infiltrados intersticiales y adenopatías mediastínicas, y afectación extrapulmonar, especialmente ocular y cutánea. La afectación neurológica es poco frecuente (alrededor del 5% de los pacientes)<span class="elsevierStyleSup">12</span> y suele manifestarse en forma de neuropatía de pares craneales, meningitis aséptica, diabetes insípida o mononeuritis múltiple<span class="elsevierStyleSup">13</span>. A pesar de que es frecuente la remisión espontánea de la enfermedad torácica (un 40-70% de los pacientes en el estadio II)<span class="elsevierStyleSup">12</span>, no suele ser tan rápida como en el caso que nos ocupa. Además, la focalidad neurológica y la afectación suprarrenal en forma de masa no inducen a pensar en este diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">Dentro de las vasculitis pulmonares con afectación sistémica, la granulomatosis de Wegener puede cursar con afectación multisistémica (típicamente renal, de vía aérea superior, oftálmica y cutánea). En el sistema nervioso lo más habitual es la mononeuritis múltiple, mientras que la afectación cerebral es infrecuente. En el pulmón son característicos los infiltrados, en general múltiples, sin distribución homogénea, o bien los nódulos con tendencia a cavitarse, sin afectación ganglionar mediastínica. La ausencia de afectación renal y de la vía aérea superior, así como el patrón radiológico con presencia de adenopatías, excluye este diagnóstico<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Entre las enfermedades difusas del tejido conectivo, el lupus eritematoso sistémico puede cursar con síntomas generales, afectación respiratoria (infiltrados pulmonares, pleuritis) y manifestaciones neurológicas<span class="elsevierStyleSup">15</span>. En nuestro caso, la paciente no cumple la mayoría de los criterios aceptados para este diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">Una vez descartadas las causas no infecciosas, quisiera mencionar la endocarditis infecciosa como causa de fiebre prolongada y afectación multiorgánica. En nuestra paciente, la coexistencia de infiltrados pulmonares con abscesos sistémicos supondría una endocarditis multivalvular (derecha e izquierda) o la presencia de algún tipo de comunicación entre cámaras cardíacas, circunstancia excepcional y que hubiera evidenciado el ecocardiograma. Otra posibilidad a tener en cuenta sería la neumonía comunitaria complicada con endocarditis izquierda y posterior diseminación sistémica en forma de metástasis sépticas. En ambos casos, la normalidad del ecocardiograma y del electrocardiograma, la negatividad de los 10 hemocultivos y la ausencia de signos clínicos típicos de endocarditis (soplo cardíaco, lesiones mucocutáneas, esplenomegalia, etc.) descartarían el diagnóstico de endocarditis infecciosa<span class="elsevierStyleSup">16</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente, a mi entender, el diagnóstico más probable es el de neumonía recidivante o no resuelta en una paciente inmunocompetente (no se menciona motivo alguno para pensar en inmunodepresión), complicada con metástasis sépticas responsables del empeoramiento clínico final. Por la edad y la ausencia de factores de riesgo específicos, excepto quizá una posible enfermedad pulmonar obstructiva crónica por el antecedente de tabaquismo, el microorganismo responsable del proceso debería de ser uno de los considerados habituales (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila y atípicos)<span class="elsevierStyleSup">17</span>, pero teniendo en cuenta que la paciente realizó hasta 3 tratamientos correctos antes del ingreso (entre ellos, 10 días de moxifloxacino, que cubre correctamente tanto bacterias típicas como atípicas), así como la negatividad de todos los estudios microbiológicos realizados (hemocultivos y detección de antígenos de Legionella y neumococo en orina), sería poco probable que un germen de los mencionados fuera el responsable de una evolución clínica tan tórpida. La probabilidad de una infección por un microorganismo resistente también es remota, dado que en tal caso el curso clínico hubiera sido rápidamente progresivo sin mejoras transitorias con los antibióticos administrados. Este mismo argumento es válido para descartar una tuberculosis miliar con afectación suprarrenal y neurológica, ya que se esperaría una afectación del SNC en forma de meningitis, así como una alteración de la función adrenal, no presentes en nuestra paciente<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Una infección invasiva por hongos u otros patógenos oportunistas como Toxoplasma, Rhodococcus o Cryptococcus, con diseminación sistémica, además de requerir un importante grado de inmunodepresión, también hubiera seguido un curso rápidamente evolutivo, razón por la cual se puede excluir del diagnóstico diferencial<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Por último, la evolución radiológica durante el ingreso, así como la negatividad de los hemocultivos, tampoco apunta a una neumonía necrosante por anaerobios con metástasis sépticas<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Así pues, nos encontramos ante un microorganismo no habitual causante de neumonía, que cursa con una clínica subaguda o recidivante y con tendencia a la diseminación hematógena. En ese sentido, la presencia de abscesos cerebrales apunta a especies de Nocardia como responsables de la infección de la paciente.</p><p class="elsevierStylePara">El género Nocardia está formado por actinomicetos aerobios, grampositivos y débilmente ácido-alcohol resistentes. Forma parte de la microflora del suelo y está ampliamente distribuido por la naturaleza. Estas bacterias penetran en el organismo por inoculación percutánea ocasionando enfermedad cutánea (micetoma) y linfocutánea, o bien por inhalación originando una infección pulmonar primaria que puede extenderse por contigüidad hacia pleura, costillas y tejido subcutáneo, o metastatizar a distancia por vía hematógena, en cuyo caso resulta destacable el tropismo por el tejido cerebral que presenta este microorganismo<span class="elsevierStyleSup">21-23</span>. Los miembros del complejo Nocardia asteroides son responsables del 80% de los casos de enfermedad invasiva no cutánea y de la mayor parte de los de enfermedad sistémica y del SNC<span class="elsevierStyleSup">22</span>. A pesar de que el compromiso inmunitario (especialmente la afectación de la inmunidad celular) es un factor de riesgo comprobado para la nocardiosis, entre el 10 y el 25% de los pacientes con infección pulmonar o diseminada no presentan ningún grado de inmunodepresión. La enfermedad pulmonar crónica como causa de compromiso de las defensas locales también se ha documentado ampliamente como factor de riesgo para desarrollar nocardiosis, en especial cuando se asocia al tratamiento con glucocorticoides<span class="elsevierStyleSup">23-26</span>. En los pulmones es habitual el curso subagudo, aunque se han descrito formas fulminantes en pacientes intensamente inmunodeprimidos<span class="elsevierStyleSup">27,28</span>. Las manifestaciones radiológicas incluyen nódulos irregulares (que pueden cavitarse cuando son grandes), infiltrados neumónicos reticulonodulares o difusos con frecuente afectación pleural en forma de engrosamiento y derrame, que, como en otras neumonías bacterias, suele ser un exudado neutrofílico<span class="elsevierStyleSup">23</span>. La infección diseminada se caracteriza por la formación difusa de abscesos. Los sitios más comúnmente descritos son el SNC (afectado hasta en un 44% de los casos)<span class="elsevierStyleSup">24,25</span>, la piel, los riñones y los huesos. También se han descrito abscesos en glándulas suprarrenales en forma de afectación aislada o en el contexto de una infección diseminada<span class="elsevierStyleSup">29-31</span>. El diagnóstico se basa en el aislamiento de Nocardia en muestras biológicas, teniendo en cuenta su lento crecimiento y que la presencia de flora mixta puede enmascarar el crecimiento de sus colonias. La bacteriemia demostrada por hemocultivos positivos es un hecho infrecuente<span class="elsevierStyleSup">23,24</span>. Clásicamente el tratamiento se basaba en el uso de sulfamidas, especialmente de cotrimoxazol. Actualmente, fármacos como la amikacina, carbapenem, cefalosporinas, quinolonas e incluso la amoxicilina-ácido clavulánico, solos o en combinación, han demostrado su eficacia en el tratamiento de la nocardiosis<span class="elsevierStyleSup">22,24</span>. Los pacientes no inmunodeprimidos con nocardiosis pulmonar o sistémica deben ser tratados, como mínimo, durante 6 meses, y>. Dado que los abscesos pueden progresar a pesar de un tratamiento adecuado (como el caso que nos ocupa), a menudo es necesario su drenaje percutáneo o un abordaje quirúrgico.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que una broncoscopia realizada durante la primera semana del ingreso hubiera sido con toda probabilidad diagnóstica, si se tienen en cuenta la mejoría de los infiltrados pulmonares y el crecimiento de la masa suprarrenal, el procedimiento diagnóstico fue probablemente una punción aspirativa de dicha masa.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNÓSTICO DEL DR. O. BERNADICH</p><p class="elsevierStylePara">Nocardiosis sistémica.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNÓSTICO CLÍNICO</p><p class="elsevierStylePara">Bronconeumonía. Neoplasia diseminada.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Prof. Álvaro Urbano-Márquez. ¿Cómo se explica que, tratándose todo de la misma infección, mejorase la afectación pulmonar y, en cambio, progresara la lesión suprarrenal?</p><p class="elsevierStylePara">Dr. O. Bernadich. El comportamiento difiere en las 2 localizaciones puesto que las lesiones extrapulmonares son abscesos en los que la llegada del antibiótico está muy dificultada y precisan de tratamientos muy prolongados en el tiempo.</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSIÓN ANATOMOPATOLÓGICA</p><p class="elsevierStylePara">Dr. Julià González. Se llevaron a cabo 2 exploraciones que fueron diagnósticas. Se efectuó una punción de la masa suprarrenal y se obtuvo un material de aspecto purulento que se inoculó en 2 frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio). Dos días después se realizó un lavado broncoalveolar. La citología del lavado evidenció una reacción inflamatoria indicativa de infección bacteriana (un 29% de macrófagos, un 68% de neutrófilos y un 3% de linfocitos). Se efectuaron tinciones de auramina-rodamina, plata-metenamina, Gram y examen en fresco de calcoflúor, sin observarse microorganismos. Durante el segundo día de incubación el frasco de hemocultivo aerobio fue positivo. En la tinción de Gram se observaron bacilos grampositivos delgados que formaban ramificaciones (fig. 5). La tinción de Ziehl-Neelsen fue negativa. Se realizó un subcultivo en agar sangre y agar BCYE. Durante el tercer día de incubación se observó cre-cimiento de 200 unidades de colonias/ml en agar sangre y agar BCYE correspondientes al lavado broncoalveolar (fig. 6).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 5. Tinción de Gram: bacilos grampositivos ramificados.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 6. Colonias de Nocardia sp. en medio de cultivo BCYE. (Cortesía del Dr. J. Puig de la Bellacasa, Hospital Clínic, Barcelona.)</p><p class="elsevierStylePara">Las colonias aisladas del lavado broncoalveolar y de la punción de la masa suprarrenal eran blanquecinas, rugosas, de aspecto seco, con micelio aéreo y olor característico a tierra mojada. Con la orientación presuntiva de actinomiceto aerobio se inició la identificación. Se practicaron las siguientes pruebas bioquímicas básicas: resistencia a lisozima, reducción de nitratos, hidrólisis de xantina, tirosina y caseína, liquefacción de urea y actividad ureasa. Tras 4 semanas de incubación los tests de resistencia a lisozima, reducción de nitratos y actividad ureasa fueron positivos. Estos resultados orientaron la identificación al complejo N. asteroides. Simultáneamente a las pruebas anteriores se realizó una identificación genética mediante secuenciación del gen 16S ARNr. Se amplificó un fragmento inicial del gen de 798 pares de bases de longitud, utilizando los iniciadores 8F (5'-AGAGTTTGATCCTGGCTC-3') y 806R (5'-GGACTACCAGGGTATCTAAT-3'), y se secuenciaron ambas cadenas. La secuencia obtenida se analizó con el programa NCBI BLASTN 2.2.10 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/BLAST/Blast.cgi) y se obtuvo una homología del 99% con Nocardia farcinica (gi 28933365, gb AF430033.1).</p><p class="elsevierStylePara">Se efectuó el antibiograma de la cepa aislada, que fue resistente a eritromicina, imipenem (concentración mínima inhibitoria [CMI]: 16 µg/ml), cefotaxima (CMI > 256 µg/ml), ampicilina (CMI > 256 µg/ml) y rifampicina (CMI: 32 µg/ml), y sensible a ciprofloxacino (CMI: 0,5 µg/ml), levofloxacino (CMI: 0,38 µg/ml), cotrimoxazol (CMI: 0,023 µg/ml), amoxicilina-ácido clavulánico (CMI: 4 µg/ml), linezolid (CMI: 0,5 µg/ml), amikacina (CMI: 1,5 µg/ml) y minociclina (CMI: 1 µg/ml).</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dra. Asunción Moreno. ¿Pueden explicarnos los clínicos que atendieron el caso cuál fue la evolución de la paciente?</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dr. Francesc Cardellach. Una vez conocidos los resultados microbiológicos, se inició tratamiento con cotrimoxazol y ciprofloxacino. A pesar de ello, la paciente empeoró durante los días siguientes y desarrolló inestabilidad hemodinámica. Se la trasladó a cuidados intensivos, a pesar de lo cual desarrolló fracaso multiorgánico y falleció a los 32 días de su ingreso. Se realizó estudio necrópsico del caso.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dr. José Ramírez. La autopsia completa mostró macroscópicamente lesiones múltiples, de entre las cuales las fundamentales corresponden al mismo tipo de proceso patológico y se describen a continuación.</p><p class="elsevierStylePara">En el retroperitoneo se apreció un absceso de 9 cm de diámetro máximo que englobaba la glándula suprarrenal izquierda y se extendía al riñón homolateral (fig. 7), con afectación parcial del parénquima del mismo. El estudio sistemático del encéfalo permitió la detección de múltiples abscesos intraparenquimatosos de localización frontoparietal bilateral (fig. 8), con extensión parcial a núcleos talámicos anteriores y afectación cerebelosa. Ambos pulmones mostraron consolidación difusa rojiza, con áreas focales de cavitación, que afectaba la mayor parte de ambos lados. Del resto de órganos, destaca la ausencia de neoplasia residual intestinal o en otro lugar, así como bocio multinodular coloide.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig07.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 7. Absceso retroperitoneal que afecta la suprarrenal y el polo renal adyacente.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig08.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 8. Abscesos cerebrales córtico-subcorticales (flechas).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v126n15-13087699fig09.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 9. Microorganismos positivos en tinción de plata-metenamina, correspondientes a Nocardia sp.</p><br></br><br></br><p class="elsevierStylePara">Podemos realizar una descripción global de los hallazgos microscópicos, ya que todos ellos fueron similares. Todas las zonas de abscesificación mostraron infección, con presencia de bacterias filamentosas con ramificaciones irregulares, positivas con plata-metenamina (fig. 9) y Gram, características, morfológicamente, de Nocardia. Esta morfología se observó en los abscesos retroperitoneal, pulmonar y encefálico. Este resultado concuerda con la descripción microbiológica del estudio realizado.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dr. J. González. El género Nocardia forma parte del orden Actinomycetales. En el momento actual el género está formado por 30 especies, de las cuales al menos 13 han sido descritas como patógenas en humanos. La más frecuente es N. asteroides, que causa entre el 50 y 60% de los casos en humanos. El complejo N. asteroides incluye 4 especies: N. asteroides, N. nova, N. abscessus y N. farcinica<span class="elsevierStyleSup">32</span>. No obstante, la taxonomía del género Nocardia no está totalmente aclarada en la actualidad. La biología molecular ha permitido en los últimos años la descripción de nuevas especies difícilmente distinguibles mediante las características fenotípicas. Así, se ha observado que aislamientos clasificados como N. asteroides con los criterios microbiológicos clásicos correspondían a distintas especies descritas e identificadas posteriormente, entre ellas N. farcinica<span class="elsevierStyleSup">33,34</span>. Las características microscópicas del género Nocardia son comunes a las diferentes especies y similares al las del resto de géneros del orden Actinomycetales. Se presentan como bacilos grampositivos difteroides, delgados, de 0,5 a 1 µm, que forman ramificaciones que pueden estar fragmentadas en algunas zonas mostrando formas cocoides o bacilares. Pueden ser parcialmente ácido-alcohol resistentes, sobre todo en las tinciones realizadas directamente sobre las muestras, y es menos frecuente a partir de cultivo.</p><p class="elsevierStylePara">La infección por Nocardia sp. da lugar a una respuesta ti-sular inflamatoria aguda simple, de tipo purulento, con frecuente abscesificación, en cualquiera de los órganos afectados. La dificultad diagnóstica radica en elegir adecuadamente las tinciones histológicas, que son imprescindibles para alcanzar el diagnóstico. La morfología sin estas técnicas lleva a pensar en otros posibles agentes causales; entre estos procesos cabe destacar la actinomicosis, cuya respuesta tisular también es de tipo purulento. Las tinciones de plata-metenamina y Ziehl-Neelsen muestran una morfología en Nocardia que se ha comparado a las letras chinas, ya que sus finos filamentos se ramifican de forma irregular. En la actinomicosis este aspecto en distinto, en sol radiante, que es característico, con zona central densa y largos filamentos que se disponen hacia la periferia<span class="elsevierStyleSup">35,36</span>. Por último cabe mencionar que la diferencia de respuesta tisular o de morfología del microorganismo no permite separar las diferentes especies de Nocardia y, por tanto, el diagnóstico específico ha de realizarse con métodos microbiológicos.</p><p class="elsevierStylePara">Las especies del género Nocardia crecen bien en los medios de cultivo no selectivos y es común aislarlos o subcultivarlos en agar sangre, BCYE o en medios de cultivo líquidos enriquecidos. Los cultivos primarios crecen entre 2 días y 2 semanas; ésta es la principal limitación para su aislamiento cuando no se sospecha su etiología, sobre todo en muestras con flora comensal, como el esputo. Por ello es recomendable prolongar la incubación de las muestras ante la sospecha de nocardiosis, así como realizar subcultivos de colonias seleccionadas en cultivos mixtos y al finalizar el período de incubación de cultivos líquidos. Se ha propuesto para el aislamiento primario a partir de muestras contaminadas llevar a cabo un tratamiento previo de descontaminación específica sometiendo la muestra a pH ácido.</p><p class="elsevierStylePara">La identificación de las distintas especies de Nocardia se basa actualmente en criterios fenotípicos, mediante el uso de diversas pruebas bioquímicas, y en criterios genéticos, utilizando técnicas de microbiología molecular. La identificación bioquímica de N. farcinica se basa en las pruebas clásicas de hidrólisis de caseína, tirosina, xantina e hipoxantina, actividad ureasa y la utilización de diversos azúcares. Recientemente se ha señalado que el crecimiento a 45 ºC y la opacificación del medio Middlebrook 7H10 serían muy útiles en la identificación de sospecha, junto al patrón típico de respuesta a los antibióticos. En 1988 se caracterizaron 6 patrones distintos de respuesta a los antibióticos entre aislamientos identificados como N. asteroides<span class="elsevierStyleSup">37</span>. Posteriormente se ha comprobado que el patrón 5, descrito como resistente a penicilinas, cefalosporinas de amplio espectro y aminoglucósidos con excepción de amikacina, y sensible a ciprofloxacino e imipenem, es típico de N. farcinica.</p><p class="elsevierStylePara">En los últimos años se han desarrollado diversas técnicas moleculares no comercializadas para la identificación de N. farcinica, como las basadas en la amplificación del gen 16S ARNr y restricción, que permiten diferenciar distintas especies de Nocardia, o en la amplificación de un fragmento específico de N. farcinica. Probablemente la combinación de técnicas moleculares como las mencionadas o la secuenciación parcial del gen 16S ARNr con algunas pruebas morfológicas y bioquímicas acabe imponiéndose como el método de referencia en la identificación del género Nocardia<span class="elsevierStyleSup">38-40</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Las especies del género Nocardia son ubicuas en el medio ambiente y se considera que ésta es su fuente de procedencia. La puerta de entrada habitual es a través del aparato respiratorio. Con menor frecuencia puede ser a través de heridas cutáneas traumáticas o quirúrgicas. No existen datos exactos sobre su incidencia. En EE.UU. se estima entre 500 y 1.000 casos anuales<span class="elsevierStyleSup">41</span>, y entre 150 y 250 en Francia<span class="elsevierStyleSup">42</span>. La incidencia de las diferentes especies de Nocardia es difícil de establecer debido a la evolución de los criterios de identificación en los últimos años y a la descripción de nuevas especies. La descripción de casos de N. farcinica es creciente en los últimos años, aunque su distribución no parece ser homogénea. Así, supone hasta el 60% de los aislamientos en Alemania y Turquía<span class="elsevierStyleSup">43,44</span>, el 27% en Japón<span class="elsevierStyleSup">34</span>, el 19% en Italia<span class="elsevierStyleSup">45</span> y el 12% en Madrid<span class="elsevierStyleSup">46</span>. En España únicamente se han comunicado 4 casos de N. farcinica<span class="elsevierStyleSup">47-51</span>.</p><p class="elsevierStylePara">N. farcinica, al igual que el resto de Nocardia, se observa con más frecuencia en varones (75%). Un tercio de los pacientes es mayor de 65 años. Existe una enfermedad subyacente o factores predisponentes en alrededor del 80-85% de los pacientes. Los más frecuentes son el tratamiento previo con glucocorticoides orales u otros inmunodepresores, antecedentes de cirugía reciente, neoplasias hematológicas, trasplante de órganos e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana<span class="elsevierStyleSup">47</span>. Respecto a las formas de presentación clínica, en el 43% existe afectación pulmonar o pleural, en un tercio de los casos hay afectación cerebral y en un 10%, cutánea. Alrededor del 25% cursa de forma diseminada. Se ha descrito una serie de 14 casos con afectación de heridas quirúrgicas a causa de contaminación del área de quirófanos<span class="elsevierStyleSup">43</span>. Las formas pulmonares suelen manifestarse como neumonía subaguda y menos frecuentemente como absceso pulmonar o empiema. En ocasiones pueden extenderse localmente con mediastinitis o pericarditis. Las manifestaciones radiológicas son variables, desde infiltrados uni o bilaterales hasta cavitaciones, nódulos o derrame pleural. La afectación del SNC suele ser en forma de absceso cerebral y, con menor frecuencia, meningitis. Con puerta de entrada externa también se han descrito osteomielitis, queratitis y peritonitis relacionada con diálisis peritoneal. Las formas diseminadas se observarían sobre todo en pacientes con factores predisponentes. Sobre la base de los resultados obtenidos en el modelo murino, algunos autores han señalado que N. farcinica tendría una mayor virulencia y mayor tendencia a diseminarse al SNC que el resto de Nocardia<span class="elsevierStyleSup">52</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El cotrimoxazol se considera de elección en el tratamiento de N. farcinica, al igual que en el resto de nocardiosis, a pesar de que el aislamiento pueda ser resistente in vitro<span class="elsevierStyleSup">47</span>. Algunos estudios proponen utilizar amikacina en combinación con imipenem o amoxicilina-ácido clavulánico en pacientes con formas diseminadas o con afectación del SNC. Recientemente se ha utilizado con éxito la combinación de cotrimoxazol, imipenem y moxifloxacino en la afectación del SNC<span class="elsevierStyleSup">22,53</span>. El tratamiento debe prolongarse al menos 6 meses y se recomienda prolongarlo hasta 12 meses en pacientes inmunodeprimidos y cuando hay afectación cerebral.</p><p class="elsevierStylePara">Debido al polimorfismo de la presentación clínica, a su baja frecuencia y a las dificultades en su aislamiento, en la mayoría de los casos no se sospecha y el diagnóstico se realiza tardíamente. Este hecho dar lugar a que se prescriba un tratamiento empírico inadecuado. En una revisión excelente de Torres et al<span class="elsevierStyleSup">47</span> se señala que el diagnóstico y tratamiento tempranos se asociaron a una mortalidad inferior (un 10 frente a un 31%). Por ello, ante la sospecha clínica es importante orientar el diagnóstico microbiológico. El aislamiento de colonias compatibles puede ser útil para instaurar un tratamiento empírico precoz, que posteriormente se confirmará con la identificación y antibiograma de la cepa aislada.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dra. A. Moreno. ¿Cuántos casos de nocardiosis se diagnostican actualmente en nuestro hospital?</p><p class="elsevierStylePara">Dr. J. González. Actualmente se diagnostican 1 o 2 casos anuales.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dr. Antoni Torres. Es de destacar que en algunos estudios de bronquiectasias es posible encontrar Nocardia<span class="elsevierStyleSup">54</span>. En concreto, en una serie de 120 pacientes con bronquiectasias asintomáticos en los que se estudió la flora bacteriana del broncoaspirado, se aisló Nocardia en 2 de ellos.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Dr. J. González. En otros centros también se ha constatado la presencia de Nocardia en las bronquiectasias.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO</p><p class="elsevierStylePara">Sepsis por N. farcinica con abscesos en la glándula suprarrenal, riñón y encéfalo y focos de neumonía.</p>" "pdfFichero" => "2v126n15a13087699pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:9 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v126n15-13087699fig01.jpg" "Alto" => 673 "Ancho" => 1476 "Tamanyo" => 74229 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tomografía computarizada de tórax: patrón alveolointersticial bilateral con áreas de consolidación (izqda.) y engrosamiento pleural focal en el hemitórax derecho (flecha blanca) y adenopatías mediastínicas (flecha negra) (dcha.)." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v126n15-13087699fig02.jpg" "Alto" => 646 "Ancho" => 870 "Tamanyo" => 59263 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tomografía computarizada de abdomen: aumento de tamaño de la glándula suprarrenal izquierda (izqda., flecha) e imagen nodular no quística situada en el parénquima renal izquierdo (dcha., flecha)." ] ] 2 => array:6 [ "identificador" => "fig3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v126n15-13087699fig03.jpg" "Alto" => 646 "Ancho" => 871 "Tamanyo" => 56772 ] ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "fig4" "etiqueta" => "Fig. 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v126n15-13087699fig04.jpg" "Alto" => 712 "Ancho" => 1476 "Tamanyo" => 53954 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tomografía computarizada de tórax, donde se observan la gran mejoría del patrón alveolointersticial, la desaparición del derrame pleural y la notable reducción de tamaño de las adenopatías mediastínicas." ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "fig5" "etiqueta" => "Fig. 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v126n15-13087699fig05.jpg" "Alto" => 592 "Ancho" => 871 "Tamanyo" => 61581 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tinción de Gram: bacilos grampositivos ramificados." ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "fig6" "etiqueta" => "Fig. 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v126n15-13087699fig06.jpg" "Alto" => 653 "Ancho" => 957 "Tamanyo" => 43569 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Colonias de Nocardia sp. en medio de cultivo BCYE. 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