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Se ha observado que el cáncer de endometrio presenta una serie de factores ambientales de riesgo asociados con la occidentalización del estilo de vida, tales como la obesidad y la escasa actividad física<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La obesidad es un problema de salud cuya prevalencia general entre las mujeres españolas es del 15,75%, pero que se incrementa de manera significativa con la edad y llega a afectar hasta al 33,9% de las mayores de 55 años<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Existen diferentes estudios que demuestran que la obesidad se asocia a un incremento del riesgo de padecer una neoplasia endometrial de más de 5 veces<span class="elsevierStyleSup">4</span>, y de manera inversa se acepta que hasta un 40% de los casos de carcinoma de endometrio pueden ser atribuidos a un exceso de masa corporal<span class="elsevierStyleSup">5</span>. En mujeres premenopáusicas, la obesidad se asocia a un incremento de ciclos anovulatorios, y como consecuencia de ello, el endometrio se encuentra expuesto a la acción de los estrógenos en ausencia de la acción reguladora de la progesterona. En la posmenopausia, la obesidad conlleva también una exposición del endometrio a elevadas cantidades de estrógenos provenientes de la trasformación periférica de la androstendiona a estrona. En ausencia de progesterona, los estrógenos estimulan la proliferación endometrial y la aparición de hiperplasia, que eventualmente se transforma en cáncer<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Ya en 1983 Bokhman<span class="elsevierStyleSup">7</span> estableció la existencia de dos tipos etiopatogénicos de adenocarcinoma endometrial. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma endometrioide o tipo I, que alcanza al 80% de los diagnósticos y suele estar asociado a estimulación estrogénica, obesidad, diabetes, hipertensión y dieta. La mayoría de estos adenocarcinomas se asocian a la presencia de hiperplasia endometrial, y han seguido una progresión histológica desde la hiperplasia simple sin atipias hasta la aparición de adenocarcinoma. La hiperplasia simple sin atipias está próxima al endometrio proliferativo normal; en cambio, la hiperplasia compleja con atipias se parece, tanto biológica y morfológicamente como en el comportamiento clínico, al adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado, con el que comparte características biológicas, como la inestabilidad de los microsatélites, la mutación de PTEN, CTNNB1 y <span class="elsevierStyleItalic">K-ras</span>, y coexiste frecuentemente<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Si bien el mecanismo fisiopatológico del adenocarcinoma de endometrio tipo I no está del todo bien establecido, parece ser que un incremento de la cantidad de determinadas hormonas y factores de crecimiento endógenos, entre los que destacarían los estrógenos, tiene un papel importante en su aparición.</p><p class="elsevierStylePara">Otros factores hormonales que también se han asociado a un mayor riesgo de aparición de neoplasia endometrial, tanto por exceso como por defecto, son la progesterona, los andrógenos, la insulina y la proteína transportadora de esteroides sexuales (SHBG), factores que también ven alterado su metabolismo en las pacientes obesas. En pacientes con obesidad frecuentemente se objetiva resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, mediada principalmente por un aumento en la captación y la oxidación en el hígado y en el músculo del exceso de ácidos grasos libres circulantes en sangre. La hiperinsulinemia, entre otras cosas, da lugar a una disminución de la síntesis hepática de la proteína SHBG y a un incremento en la producción de andrógenos en el ovario y las glándulas suprarrenales. Esto se refleja en cambios significativos en la concentración sanguínea de hormonas sexuales libres, que aumentan su biodisponibilidad<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Los andrógenos circulantes, mediante la acción del complejo enzimático de la aromatasa, son aromatizados y transformados a estrógenos en el tejido adiposo, lo que contribuye al estado de hiperestrogenemia<span class="elsevierStyleSup">10</span>, si bien no se ha establecido si los andrógenos poseen efecto directo alguno en la proliferación endometrial.</p><p class="elsevierStylePara">El principal mecanismo mediante el cual dichos factores hormonales pueden actuar como factores de riesgo de cáncer es su capacidad de afectar a la regulación del equilibrio entre proliferación, diferenciación y apoptosis celular. Los estrógenos en el endometrio estimulan la proliferación celular, lo que aumenta la probabilidad de aparición de errores en la replicación del ADN; de esta manera se podría decir que los estrógenos endometriales actúan más bien como promotores tumorales, y no como carcinógenos. En cambio, la progesterona estimula la diferenciación celular al mismo tiempo que disminuye el número de receptores estrogénicos endometriales. Además, los estrógenos y la progesterona pueden influir directamente en el riesgo de cáncer endometrial al alterar la bioactividad del factor de crecimiento insulínico (IGF-1). El incremento de estrógenos da lugar a un incremento del IGF-1 en la estroma endometrial, que se traduce en un incremento de la proliferación endometrial. De manera contraria, la progesterona estimula la expresión y la síntesis de la proteína transportadora del IGF-1 (IGFBP-1), lo que se traduce en un descenso en la biodisponibilidad del IGF-1. Hay indicios de que la acción proliferativa endometrial de los estrógenos está mediada en gran parte por un incremento local de IGF-1<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La leptina es una hormona sintetizada y secretada principalmente en el tejido adiposo, y se relaciona con la disminución de la ingesta y el aumento del gasto energético, además de tener importantes funciones en la reproducción y la inmunidad. Encontramos receptores de leptina en el hipotálamo, en relación con su función reguladora de la masa corporal, pero además, entre otros, encontramos receptores en el ovario y el endometrio. Existen varias isoformas diferentes de los receptores de leptina que comparten un mismo dominio extracelular, pero no el intracelular. El receptor que predomina en el aparato genital es el Ob-Ra, que es el receptor más corto. Las concentraciones plasmáticas de leptina se regulan por las concentraciones sanguíneas de insulina, glucocorticoides, estrógenos y andrógenos. La cantidad de receptores de leptina en el endometrio se inhibe por la acción de la progesterona. Se ha observado que en pacientes obesas con carcinoma endometrial hay elevación significativa de los valores sanguíneos de leptina, si bien se desconoce si ello se debe a un papel en la patogenia de la enfermedad o se correlaciona con la misma obesidad<span class="elsevierStyleSup">12</span>. Sin embargo, se ha demostrado una disminución de los receptores endometriales Ob-Ra en los tejidos con transformación neoplásica, y esta disminución parece estar relacionada con el estado de diferenciación de estos tejidos<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En Estados Unidos se espera que en breve la obesidad supere al tabaco como la principal causa prevenible de enfermedad y muerte prematura<span class="elsevierStyleSup">14</span>. En cuanto a la relación con la aparición de enfermedad endometrial, a pesar de que se estima que un 40% de los cánceres de endometrio son atribuibles a la obesidad<span class="elsevierStyleSup">5</span>, hay muy escasos datos acerca de la influencia que puede tener la pérdida de peso en la incidencia de este proceso. Recientemente, en la <span class="elsevierStyleItalic">Journal of Epidemiology</span> han aparecido dos artículos que hacen hincapié en el posible papel que podrían tener el momento de la aparición de la obesidad y los efectos del cambio ponderal en la aparición de neoplasia endometrial<span class="elsevierStyleSup">15,16</span>. Ambos artículos son dos estudios de casos y controles llevados a cabo en poblaciones muy diferentes, una china y otra norteamericana, pero llegan a conclusiones muy similares. Según sus resultados, las mujeres con mayor peso presentan 3 veces más riesgo de neoplasia endometrial. En el trabajo de Xu et al<span class="elsevierStyleSup">16</span>, además objetivan que únicamente el incremento de peso en épocas más recientes parece participar en la patogenia del cáncer endometrial. Al igual que otros autores, encuentran que la obesidad en la adolescencia podría incrementar el riesgo de aparición de una neoplasia endometrial en edades maduras<span class="elsevierStyleSup">17,18</span>, pero según ellos parece ser que el posterior control y mantenimiento del peso corporal de estas mujeres anularía ese incremento del riesgo. Asimismo encuentran datos significativos acerca de que no es necesario superar un índice de masa corporal de 25 para entrar en grupo de riesgo, sino que un incremento significativo del peso corporal, aun sin llegar al umbral del sobrepeso, sería suficiente. En esta línea, el trabajo de Trentham-Dietz et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> aporta datos epidemiológicos que apoyan que una reducción del peso corporal tendría efectos beneficiosos en la incidencia del carcinoma de endometrio. Ese grupo evalúa los efectos de la pérdida de peso comparando los pesos mínimos y máximos a la edad adulta de las mujeres objeto del estudio. Concluyen que cierto grado de pérdida de peso, no especifican cuánto, durante como mínimo 5 años, reduce en un 25% el riesgo de cáncer endometrial en las pacientes que perdieron peso, en comparación con las que no lo perdieron.</p><p class="elsevierStylePara">La solución parece lógica: previniendo la obesidad se prevendrá un importante número de adenocarcinomas endometriales. Pero el problema actual es que ya hay una gran proporción de mujeres obesas a las que se ha de resolver la duda acerca de si la pérdida de peso reducirá su riesgo de carcinoma de endometrio o este riesgo está determinado por su peso en edades tempranas de la vida. Ante el rápido incremento y posterior descenso de la incidencia de carcinoma endometrial en los años setenta y ochenta, con la instauración y posterior retirada de la terapia hormonal sustitutiva con estrógenos sin oposición con gestágenos, parece lógico suponer que los estrógenos actúan relativamente tarde en el proceso de la carcinogénesis y, por lo tanto, también lo hace la obesidad, como causante de una hiperestrogenemia endógena. Según esto, parece plausible que una pérdida significativa de peso en estas mujeres se acompañe de una reducción significativa del riesgo de tener un proceso neoplásico endometrial.</p>" "pdfFichero" => "2v128n05a13098395pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:18 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Estimates of the worldwide incidence of 25 major cancers in 1990." 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