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Sin embargo, al ser un proceso aún poco conocido, se produce una demora importante en el diagnóstico y tratamiento<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque el término PM se utiliza habitualmente para describir la infección piógena primaria (PM primaria o PM tropical), desde el punto de vista conceptual podemos hablar de PM secundaria cuando la infección muscular se origina a partir de heridas penetrantes, úlceras de decúbito, extensión de infecciones desde tejidos vecinos o por una bacteriemia en el contexto de otro foco infeccioso<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Epidemiología</span></p><p class="elsevierStylePara">En los países tropicales la PM es una entidad habitual, que supone hasta un 4% de los ingresos hospitalarios. Es más frecuente en varones sanos y, aunque aparece en todos los grupos de edad, aumenta de los 2 a los 5 años y entre los 35 y 40<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>. En los países de climas templados la mayoría de los casos ocurren en adultos y, de éstos, un 60% están inmunodeprimidos<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Las áreas comprometidas con mayor frecuencia son los grandes músculos de las extremidades inferiores, especialmente el cuádriceps femoral y los glúteos, y los músculos del tronco, generalmente el psoas-ilíaco<span class="elsevierStyleSup">1-7</span>. Bickels et al<span class="elsevierStyleSup">7</span> hicieron una revisión de 676 casos de PM; la afectación por grupos musculares fue similar en frecuencia a la de la PM tropical<span class="elsevierStyleSup">3,5-8</span> (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n17-13081376tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 1. Distribución anatómica de la infección en 676 pacientes con piomiositis primaria. (Modificada de Bickels et al</span><span class="elsevierStyleSup">7</span><span class="elsevierStyleItalic">.)</span></p><p class="elsevierStylePara">La PM tropical es múltiple en el 12-43% de los casos<span class="elsevierStyleSup">5</span>, mientras que en los climas templados la multiplicidad puede llegar al 60%<span class="elsevierStyleSup">2,3,8</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fisiopatología</span></p><p class="elsevierStylePara">La fisiopatología de la PM primaria no está clara. Se piensa que la infección del músculo se produce en el transcurso de una bacteriemia, generalmente asintomática. La rareza de esta infección se atribuye a que el músculo esquelético es muy resistente y difícilmente se coloniza por gérmenes a no ser que esté dañado<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Miyake<span class="elsevierStyleSup">9</span> realizó un estudio experimental en el que inyectaba, de forma intravenosa, dosis subletales de <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> a animales; sólo se produjeron abscesos musculares en aquellos cuyos músculos habían sido traumatizados previamente mediante pinchazos, electroshock o isquemia. Cuando los pacientes tienen historia de traumatismo previo (en un 20 a un 50% de los casos)<span class="elsevierStyleSup">10</span>, normalmente es un golpe directo sobre el músculo que días o semanas después desarrolla el absceso. Sin embargo, aunque los traumatismos musculares en las extremidades inferiores son muy frecuentes, la PM es rara. Jackson y Fea gin<span class="elsevierStyleSup">11</span> describieron a 250 atletas con daño muscular moderado o grave en los que sólo uno presentó PM<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Por lo tanto, el traumatismo debe de ser un factor contribuyente pero no suficiente para el desarrollo de la infección.</p><p class="elsevierStylePara">En las regiones tropicales se ha señalado que una miositis subyacente por parásitos (filaria, microfilaria y nematodos) puede ser un factor predisponente, pero esta asociación probablemente es una coincidencia puesto que en estas áreas geográficas la prevalencia de las infecciones por parásitos es alta<span class="elsevierStyleSup">7</span>. También se han relacionado deficiencias nutricionales y vitamínicas con el desarrollo de la PM en las zonas tropicales, aunque no hay evidencias claras<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por lo tanto, el germen coloniza el músculo si está previamente lesionado o bien si los mecanismos de defensa del huésped se encuentran comprometidos para impedir la colonización. Por ejemplo, la diabetes mellitus produce un defecto en la circulación del músculo que aumenta el riesgo de infección. Por otro lado, la insuficiencia renal, la granulocitopenia, la glucocorticoterapia, la leucemia, entre otros trastornos, producen una alteración en el número de los leucocitos o en su funcionamiento, como anormalidades en la quimiotaxis, ingestión y actividad bactericida<span class="elsevierStyleSup">2,7,12</span>. En los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana concurren varios factores de riesgo: supresión de la inmunidad mediada por linfocitos T, disfunción de los neutrófilos y de los linfocitos B, defecto en la quimiotaxis y capacidad bactericida de los polimorfonucleares, neutropenia secundaria a infiltración medular por infecciones diseminadas, aumento de la colonización por <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span>, miopatía producida por algunos tratamientos, miositis por micobacterias y concentraciones elevadas de inmunoglobulina en la enfermedad avanzada<span class="elsevierStyleSup">13-16</span>. Cabe esperar un número creciente de casos de PM en climas templados por el aumento de pacientes con estos factores de riesgo (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n17-13081376tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Etiología</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> es la causa del 90% de los casos de PM primaria en los trópicos<span class="elsevierStyleSup">3,13</span> y de un 70% de los casos en áreas no tropicales<span class="elsevierStyleSup">17-19</span>. Los estreptococos del grupo A explican del 1 al 5% de los casos<span class="elsevierStyleSup">20</span>. <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus pyogenes</span> poseen adhesinas que permiten que la bacteria se adhiera a las proteínas de la matriz extracelular como fibronectina, laminina, elastina y colágeno tipos I, II y IV. Además, la flora potencialmente patógena de la piel está formada preferentemente por <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> y <span class="elsevierStyleItalic"> S. pyogenes</span><span class="elsevierStyleSup">20</span>. Otros microorganismos grampositivos que pueden provocar piomiositis con menor frecuencia incluyen diversos grupos de estreptococos<span class="elsevierStyleSup">21</span> (B, C y G), <span class="elsevierStyleItalic"> Streptococcus pneumoniae</span><span class="elsevierStyleSup">22</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus anginosus</span>. Otros posibles agentes etiológicos muy raros son microorganismos de la familia <span class="elsevierStyleItalic"> Enterobacteriaceae</span><span class="elsevierStyleSup">23</span><span class="elsevierStyleItalic">(Escherichia coli, Klebsiella oxytoca, Serratia marcescens, Citrobacter freundii)</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Yersinia enterocolitica, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Aeromonas hydrophila</span><span class="elsevierStyleSup">2,4,24</span>. En varios casos se han aislado microorganismos anaerobios como agentes etiológicos <span class="elsevierStyleItalic">(Fusobacterium nucleatum, Clostridium septicum)</span>. <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> ha provocado una miositis localizada en un paciente con mielodisplasia. Otras causas de miositis fúngica son la criptococosis diseminada y las infecciones por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span><span class="elsevierStyleSup">2,4</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Manifestaciones</span><span class="elsevierStyleBold"> clínicas</span></p><p class="elsevierStylePara">El perfil clínico de la PM en los países templados es indistinguible del de los casos diagnosticados en los trópicos<span class="elsevierStyleSup">2,3,5,8</span>. Tampoco hay diferencias clínicas entre la PM primaria y la secundaria<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Típicamente la PM tiene un curso clínico sub-agudo, por lo que los pacientes no suelen consultar al médico, aunque tengan síntomas, hasta pasada la primera semana<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Este curso clínico puede variar: en los niños la presentación aguda es lo más frecuente; sin embargo, en los pacientes inmunodeprimidos la clínica puede ser aún más insidiosa de lo habitual, lo que implicaría un diagnóstico tardío y peor pronóstico<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Clásicamente, el cuadro clínico se divide en 3 estadios<span class="elsevierStyleSup">2,3,5,8,13,17,25,26</span>:</p><p class="elsevierStylePara">­ <span class="elsevierStyleItalic">Primer estadio o invasor:</span> inicio subagudo, con fiebre variable, escasa tumefacción local con eritema o sin él, dolor leve e hipersensibilidad mínima a la palpación. Este estadio suele pasar inadvertido. Si se intenta aspirar la lesión, no se obtendrá pus. En esta fase se encuentra un 2% de los pacientes cuando consultan<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">­ <span class="elsevierStyleItalic">Segundo estadio o supurativo:</span> tiene lugar entre 10 y 21 días más tarde<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Es en esta fase durante la cual se hace el mayor número de diagnósticos: el 90% de los pacientes se encuentra en este estadio<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Suele existir leucocitosis elevada y, en las PM tropicales, es la fase en la que aparece la eosinofilia<span class="elsevierStyleSup">5</span>. El paciente se encuentra febril, son mayores la tumefacción y la hipersensibilidad locales. Si se intenta aspirar la lesión, probablemente se obtendrá pus.</p><p class="elsevierStylePara">­ <span class="elsevierStyleItalic">Tercer estadio o séptico:</span> en el que se observan manifestaciones sistémicas de sepsis, eritema, dolor intenso a la palpación y fluctuación. Las complicaciones de la bacteriemia por <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> incluyen endocarditis, abscesos cerebrales, neumonía, pericarditis, shock, artritis séptica y fallo renal agudo<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Las escasas manifestaciones clínicas locales al inicio de la PM pueden explicarse porque los abscesos musculares están contenidos por la fascia suprayacente, así que el eritema y el calor local son poco intensos hasta que el proceso se extiende a través de los tejidos subcutáneos<span class="elsevierStyleSup">4</span>. No se observan adenitis regional ni adenopatías<span class="elsevierStyleSup">26</span>. Aunque es infrecuente, si se trata de una PM estreptocócica, el curso clínico puede ser rápidamente progresivo con necrosis muscular difusa en lugar de absceso, dolor intenso y fiebre alta, debido a la agresividad inherente de esta bacteria<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Merece atención especial la PM en el paciente inmunodeprimido. En este grupo de pacientes las manifestaciones clínicas pueden ser diferentes, en el sentido de tener más riesgo de afectación multifocal, presentaciones atípicas o síntomas mínimos<span class="elsevierStyleSup">3,16,27,28</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Hay que destacar las peculiaridades que presenta la PM secundaria. En cuanto a la lesión muscular no hay diferencias, pero la PM secundaria puede ser la única manifestación clínica de otro proceso subyacente: abscesos musculares secundarios a infecciones que se extienden por contigüidad (celulitis<span class="elsevierStyleSup">29</span>, diverticulitis, apendicitis, complicación de una enfermedad de Crohn<span class="elsevierStyleSup">30</span>, neoplasia de colon<span class="elsevierStyleSup">31</span>) o a una bacteriemia secundaria a otro foco infeccioso<span class="elsevierStyleSup">32</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Merece una atención especial el absceso de psoas, pues produce un síndrome clínico diferente. Cursa de forma insidiosa en su presentación y la clínica refleja su localización retroperitoneal y su proximidad a estructuras abdominales, al nervio femoral y a la articulación de la cadera. El paciente refiere fiebre y puede asociar otros síntomas como dolor abdominal (si es en el cuadrante inferior derecho puede confundirse con una apendicitis, o con una diverticulitis si es en el izquierdo), impotencia funcional de la extremidad inferior del mismo lado o dolor a la movilización de la cadera ipsolateral (confusión con artritis). Antes se diagnosticaban con dificultad, muchos casos al hacer laparotomía, pero desde la llegada de la tomografía computarizada (TC) se diagnostican más frecuentemente<span class="elsevierStyleSup">33,34</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la mortalidad, depende de un gran número de factores. Clásicamente se ha descrito una mortalidad baja (menor del 1%) en los pacientes con PM tropical<span class="elsevierStyleSup">5</span> y aproximadamente del 10%<span class="elsevierStyleSup">35</span> en las no tropicales. Actualmente las circunstancias clínicas han cambiado y, debido al aumento de la supervivencia de pacientes ancianos y de inmunodeprimidos, es de esperar un mayor número de complicaciones, un curso clínico más grave y, por tanto, mayor mortalidad. En nuestra experiencia encontramos 14 casos de PM en los últimos 10 años en nuestro hospital, de lo cuales un 35,7% tenía algún factor de riesgo; la mortalidad fue del 14,2%<span class="elsevierStyleSup">36</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico</span></p><p class="elsevierStylePara">Según las series, se ha descrito una media de retraso en el diagnóstico de 10 a 12 días<span class="elsevierStyleSup">2,17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Entre las circunstancias hacen que la piomiositis se diagnostique tarde están: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> el cuadro clínico, y <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> se trata de una infección aún infrecuente y poco conocida, especialmente importante en los casos de PM no tropical.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico diferencial</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1.</span> Con infecciones que afectan al músculo y a la fascia<span class="elsevierStyleSup">13</span> (tabla 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n17-13081376tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2.</span> Con procesos que cursan con un cuadro clínico similar:</p><p class="elsevierStylePara">­ Enfermedades vasculares: trombosis venosa profunda<span class="elsevierStyleSup">37</span>.</p><p class="elsevierStylePara">­ Lesiones musculares: hematoma muscular, infarto muscular en pacientes con mal control metabólico, polimiositis<span class="elsevierStyleSup">38</span>.</p><p class="elsevierStylePara">­ Infecciones abdominales: apendicitis<span class="elsevierStyleSup">39</span>, diverticulitis.</p><p class="elsevierStylePara">­ Enfermedades articulares: artritis séptica de cadera<span class="elsevierStyleSup">40</span>, enfermedad de Perthes, osteomielitis, artritis reumatoide, bursitis.</p><p class="elsevierStylePara">­ Tumores: sarcoma de tejidos blandos<span class="elsevierStyleSup">41</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Datos de laboratorio</span></p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y no permiten distinguir la infección muscular de otros procesos infecciosos. Suele haber leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación globular, de la proteína C reactiva, y datos de inflamación subaguda como anemia normocítica normocrómica, hipoalbuminemia y elevación del fibrinógeno<span class="elsevierStyleSup">2,3,5,8,13,17,25</span>. En la PM tropical se ha descrito eosinofilia hasta en el 90% de los casos<span class="elsevierStyleSup">5,10</span>, aunque en un trabajo reciente de PM en México no se encontró ningún paciente con eosinofilia<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Los títulos de las enzimas musculares suelen ser normales, lo cual permite hacer el diagnóstico diferencial con otros procesos que afecten al sistema musculosquelético<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Cultivos microbiológicos</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio microbiológico del material obtenido del absceso y los hemocultivos facilitan el diagnóstico etiológico. En algunas series se ha descrito una positividad de hasta el 100% en los cultivos obtenidos de la punción del absceso muscular<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En cuanto a los hemocultivos, en el estudio ya clásico de Chiedozi<span class="elsevierStyleSup">5</span> de PM tropical fueron positivos sólo en un 5%, mientras que en las no tropicales se han descrito porcentajes que van del 29 al 57%<span class="elsevierStyleSup">2,3,8,25</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Técnicas radiológicas</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Radiografía simple.</span> Es de escasa ayuda para la aproximación diagnóstica. En todo caso, puede servir para descartar lesiones óseas como osteomielitis, sacroileítis, espondilodiscitis<span class="elsevierStyleSup">8</span> o tumores como el osteosarcoma.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Gammagrafía con <span class="elsevierStyleSup">67</span>Ga.</span> El rastreo con isótopos marcados muestra una captación difusa en el área afectada, pero no permite diferenciar un absceso intramuscular de una fascitis necrosante o una miositis. En todo caso, puede tener interés si se sospecha una PM multifocal para localizar distintos grupos musculares<span class="elsevierStyleSup">42</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Ecografía.</span> Belli et al<span class="elsevierStyleSup">43</span> estudiaron por ecografía a 81 pacientes afectados de PM y diferenciaron 2 patrones ecográficos. El primero se manifiesta como colecciones fluidas en el interior del músculo, y en el segundo se aprecian las fibras musculares desplazadas e infiltradas, presentándose con un aspecto ligeramente hipoecogénico. La ecografía no es sólo una prueba diagnóstica, sino terapéutica, ya que puede servir de guía para realizar incisión y drenaje.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Tomografía computarizada (TC)</span>. La TC muestra un aumento de volumen de los músculos, con áreas de hipoatenuación, de contornos regulares o irregulares que tras la administración de contraste intravenoso se realzan en la periferia (captación en «anillo»). La TC permite confirmar el origen muscular de la lesión, evaluar los tejidos circundantes y, además, sirve como guía para la obtención de muestras por punción-aspiración y colocación de drenajes<span class="elsevierStyleSup">44,45</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Resonancia magnética (RM).</span> La aplicación de la RM del sistema musculosquelético permite detectar cambios en fase inicial y una delimitación más precisa de la extensión de las lesiones, lo que en un contexto clínico adecuado nos llevaría a un diagnóstico más temprano<span class="elsevierStyleSup">46,47</span>. La PM se manifiesta en las secuencias potenciadas en T1 como una zona central isointensa y en T2 la lesión central del músculo aparece con muy alta intensidad de señal<span class="elsevierStyleSup">48</span>. Además, la RM permite descartar otros procesos, como artritis de cadera, osteomielitis del fémur o de la pelvis, hematomas o tumores de tejidos blandos<span class="elsevierStyleSup">45</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, la TC podría ser la técnica de imagen de elección, puesto que es sensible, es la más rentable y permite la colocación de drenajes. Podría reservarse la RM para los casos en los que interese un diagnóstico temprano (pacientes inmunodeprimidos con alto riesgo de complicaciones).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">El abordaje terapéutico depende de la fase en la que se encuentre la infección. En una etapa temprana, los cambios inflamatorios difusos del músculo afectado podrían ser tratados exclusivamente con antibióticos. Sin embargo, como comentamos anteriormente, el 90% de los pacientes se encuentra en el segundo estadio, cuando el absceso ya está formado; en este caso el tratamiento de elección consiste en un drenaje temprano de la colección junto con antibióticos por vía intravenosa.</p><p class="elsevierStylePara">Tratamiento quirúrgico</p><p class="elsevierStylePara">Hoy día los abscesos pueden drenarse mediante la colocación de un catéter percutáneo dirigido por ecografía o TC, técnica que da buenos resultados en la mayoría de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">1-7,11,12,19-21</span>. Se reservarían para un tratamiento quirúrgico a cielo abierto los siguientes casos: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> aquellos en los que hubiera no sólo afectación muscular sino también implicación de las estructuras de vecindad (p. ej., afectación ósea); <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> los que no se resolvieran a pesar del drenaje percutáneo; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> la PM del músculo psoas-ilíaco, que puede precisar de laparotomía y evacuación retroperitoneal; <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> la PM estreptocócica, que asocia necrosis muscular extensa y requiere no sólo el drenaje del absceso, sino la limpieza de los tejidos necróticos<span class="elsevierStyleSup">49</span>, y por último, <span class="elsevierStyleItalic">e)</span> en el caso de una PM secundaria, ya que habría que buscar y tratar el foco infeccioso principal (suelen ser infecciones abdominales con abscesos que drenan por planos musculares y acaban asentándose en los músculos del muslo).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento antibiótico</span></p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento antibótico debe basarse en el resultado de la tinción de Gram del contenido del absceso y en el resultado de los hemocultivos, siguiendo el antibiograma<span class="elsevierStyleSup">20</span>. De todas formas, hasta tener una confirmación microbiológica, el tratamiento deberá iniciarse de forma empírica. En este sentido, hay diferencias según la circunstancia clínica en la que nos encontremos:</p><p class="elsevierStylePara">­ En la PM tropical, puesto que <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> es la causa del 95% de los casos, el antibiótico de elección es la cloxacilina<span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">2</span>,6,7</span>. En pacientes alérgicos a penicilina se usaría la vancomicina.</p><p class="elsevierStylePara">­ En cuanto a la PM no tropical, <span class="elsevierStyleItalic"> S. aureus</span> es causante de un 70% aproximadamente y <span class="elsevierStyleItalic"> Streptococcus</span> sp. de un 16%. Por tanto, la cloxacilina sería el antibiótico de elección, salvo que el cuadro clínico del paciente haga pensar en una infección estreptocócica, en cuyo caso habría que tratar con penicilina G.</p><p class="elsevierStylePara">­ En la PM primaria en paciente séptico o imunodeprimido se han de cubrir, además de <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span>, gérmenes anaerobios y gramnegativos: cloxacilina más gentamicina y clindamicina<span class="elsevierStyleSup">4,13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">­ En la PM secundaria, parece razonable cubrir gérmenes causantes del proceso principal; por ejemplo, si existe una PM secundaria a un foco abdominal, es importante realizar una cobertura de gérmenes gramnegativos y anaerobios.</p><p class="elsevierStylePara">Si a pesar de un tratamiento antibiótico correcto el paciente sigue febril, habría que descartar otros focos de PM no drenados<span class="elsevierStyleSup">20</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Respecto a la duración del tratamiento, podrían usarse los antibóticos durante una o 2 semanas por vía intravenosa y, si el estado general del paciente lo permite, continuar por vía oral hasta completar otras 2 semanas<span class="elsevierStyleSup">2,7</span>.</p>" "pdfFichero" => "2v125n17a13081376pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:6 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "2v125n17-13081376tab01.gif" "imagenAlto" => 539 "imagenAncho" => 728 "imagenTamanyo" => 53270 ] ] ] ] ] ] 1 => array:6 [ "identificador" => "tbl2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "2v125n17-13081376tab02.gif" "imagenAlto" => 407 "imagenAncho" => 543 "imagenTamanyo" => 18504 ] ] ] ] ] ] 2 => array:6 [ "identificador" => "tbl3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "2v125n17-13081376tab03.gif" "imagenAlto" => 243 "imagenAncho" => 1116 "imagenTamanyo" => 14795 ] ] ] ] ] ] 3 => array:5 [ "identificador" => "tbl4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 4 => array:5 [ "identificador" => "tbl5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 5 => array:5 [ "identificador" => "tbl6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:49 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Beitrag zun aetiologie der myositis acute." 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