Psoriasis inducida por interferón alfa pegilado

González-López, Marcos A; Carmen González-Vela, M; López-Escobar, María; Fernando Val-Bernal, J

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Sin embargo, esta reacción adversa se ha referido sólo excepcionalmente con el IFNa-peg6. Describimos el segundo caso de desarrollo de psoriasis de novo asociada con el IFN*-peg (Medline; palabras clave: «psoriasis», «pegylated interferon», «peginterferon»; años: 1980-2006).Mujer de 58 años, sin antecedentes familiares ni personales de psoriasis, diagnosticada de hepatitis crónica por el VHC genotipo 1b en agosto de 2005. Entre los estudios de laboratorio destacaban: GPT, 113 U y GOT, 66 U; el resto de la bioquímica, el hemograma y la coagulación eran normales. El ARN del VHC era positivo en suero (detectado por PCR) y la carga viral, > 850.000 U/ml. La ecografía abdominal no mostró alteraciones reseñables.Se inició tratamiento con IFN*2a-peg (180 mg/semana) y ribavirina (1.000 mg/día). Después de 2 meses de tratamiento, se obtuvo una respuesta bioquímica y virológica satisfactorias, con normalización de las transaminasas y negativización de la carga viral. Tres semanas más tarde la paciente tuvo una erupción cutánea pruriginosa de aparición brusca en las extremidades superiores e inferiores. La exploración revelaba placas eritematosas y descamativas distribuidas de forma bilateral y simétrica en los codos, la región extensora de los antebrazos y las rodillas. Una biopsia confirmó el diagnóstico clínico de psoriasis. Las lesiones fueron tratadas con queratolíticos, corticoides y calcipotriol tópicos, con lo que se obtuvo sólo una escasa respuesta. Se consideró mantener el tratamiento con el IFNa-peg; sin embargo, tras dos nuevas administraciones de este fármaco, aparecieron múltiples placas psoriásicas generalizadas en tórax, abdomen, región lumbosacra y muslos, así como eritema y descamación intensos en el cuero cabelludo. Dada la progresión del cuadro cutáneo, se optó por suspender el tratamiento antiviral. Dos semanas después, las lesiones comenzaron a remitir hasta desaparecer completamente. La paciente rechazó la reinstauración del tratamiento. Tras un año de seguimiento desde la suspensión del IFNa-peg, no se ha observado recidiva de la psoriasis.En el caso que describimos la imputabilidad del IFN*-peg en el desarrollo de la psoriasis se analizó mediante el algoritmo de causalidad de Karch y Lasagna7, y se obtuvo una relación de causalidad catalogada como «probable», dado que: a) había una secuencia temporal compatible entre la introducción del IFNa-peg y la aparición del cuadro; b) el efecto adverso ha sido documentado con este grupo farmacológico; c) la paciente no tenía antecedentes de psoriasis ni recibía otros tratamientos que pueden inducirla (como bloqueadores beta, etc.), y d) las lesiones remitieron con rapidez tras la retirada del IFNa-peg.Quesada y Gutterman3 publicaron 3 casos de agravamiento de psoriasis por interferón alfa-2b empleado para el tratamiento de carcinoma renal metastásico en 1986. En 1993, García-Lora et al4 describieron el primer caso de psoriasis inducida por IFN*2a en un paciente con hepatitis C crónica. Desde entonces, el interferón recombinante se ha implicado en diversos casos de exacerbación de psoriasis, algunos asociado a artropatía, y más raramente como agente inductor de esta entidad5,8. En la mayoría de estos pacientes, el efecto adverso ocurrió entre 1 y 6 meses después de iniciado el tratamiento. Como sucedió en nuestro caso, mantenerlo se asoció con empeoramiento de la psoriasis y suspenderlo, con resolución de la enfermedad.La asociación de psoriasis con el IFNa-peg se ha descrito excepcionalmente. Según nuestro conocimiento, sólo existe un caso de desarrollo de psoriasis de novo en un paciente con hepatitis B crónica6 y otro de agravamiento durante el tratamiento de la infección por el VHC9.Los mecanismos fisiopatológicos por los que el tratamiento con IFNa origina este efecto adverso aún no han sido aclarados. No obstante, debe señalarse que estudios muy recientes han mostrado que esta citocina podría desempeñar un papel esencial en las fases iniciales del desarrollo de las lesiones psoriásicas10. Aunque no se conoce totalmente la patogenia de la psoriasis, actualmente se considera que es una enfermedad inmunomediada, con un perfil de citocinas predominantemente del subgrupo Th18. En este sentido, se ha propuesto que el IFNa podría inducir la activación de células T autorreactivas y dendrocitos dérmicos, lo que llevaría a una respuesta inflamatoria autoinmunitaria Th1 con producción de factor de necrosis tumoral alfa e IFNg y, finalmente, inducción de la hiperplasia epidérmica psoriasiforme10. En resumen, se deberá considerar la aparición o el empeoramiento de la psoriasis como un posible efecto adverso de la terapia con el IFNa-peg." 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ISSN: 0025-7753

Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.

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