Resistencias genotípicas del virus de la inmunodeficiencia humana en pacientes con fracaso virológico

Fundamento: El objetivo del presente estudio es establecer la prevalencia de resistencias en un grupo de pacientes en los que el tratamiento antirretroviral parece haber fracasado, analizando la relación entre la aparición de mutaciones y los regímenes terapéuticos seguidos, junto con otras variables asociadas al seguimiento. Pacientes y método: Se seleccionaron muestras correspondientes a 88 pacientes con cargas virales superiores a 30.000 copias ARN/ml tras haber alcanzado valores indetectables, o cargas virales persistentemente detectables superiores a 1.000 copias ARN/ml. Se analizaron las resistencias mediante Line Probe Assay (LiPA) y se revisó la historia de tratamientos antirretrovirales de los pacientes. Resultados: Se obtuvieron mutaciones en el 52,6% de los casos para el gen de la transcriptasa inversa (RT) y en un 51,8% para el de la proteasa, siendo la T215Y y la V82A las más frecuentes. En 33 casos hubo coincidencia entre la aparición de mutaciones que conferían resistencia para los fármacos que los pacientes recibían. No se encontró significación estadística entre la aparición de mutaciones y los tratamientos empleados en el seguimiento de los pacientes. En el análisis multivariante se encontró para LiPA RT, respecto a la movilidad, un riesgo 4,0 veces superior de aparición de mutaciones. Conclusiones: La prevalencia de mutaciones de resistencia en pacientes en fracaso virológico se sitúa en torno al 50% de los casos en ambos genes. Es necesario establecer un consenso para definir el fracaso virológico en los pacientes con infección por el VIH.

Background: The aim of the present study is to asses the prevalence of resistances in a group of patients with virological failure establishing the relationship between the appearance of mutations and the given antiretroviral therapy along with other variables used in these patients follow-up. Patients and method: Samples belonging to 88 patients were selected either with viral load levels above 30.000 copies/ml after reaching undetectable viral load levels, or with persistently detectable levels above 1.000 copies/ml. Resistances were tested by means of Line Probe Assay (LiPA). The history of patients' antiretroviral treatments was reviewed. Results: Mutations were observed in 52,6% of cases for reverse transcriptase (RT) an in 81,8% for the protease genes, being T215Y and V82A the most frequently detected ones. Mutations coferring resistance to the given antiretrovirals appeared in 33 cases. No statistical significance was observed between the presence of mutations and the administered therapy. In the multivariate analysis we found for LiPA RT a greater risk of appearance of mutations according to patient motility (OR = 4,0). Conclusions: the prevalence of resistance mutations in patients with virologic failure is placed around 50% in both genes. A consensus in the definition of virologic failure in HIV infected patients is urged.