Síndrome neuroléptico maligno por deprivación de baclofén intratecal

Adeva-Bartolomé, María T; Alonso-Navarro, Hortensia; Martín-Prieto, Manuela; Jiménez-Jiménez, Félix J

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El SNM puede ser también causado por depletores dopaminérgicos, supresión brusca de agentes dopaminérgicos2 y, más raramente, supresión brusca del baclofén administrado por vía oral3 o en bomba de infusión intratecal4-7. Presentamos a un paciente con un cuadro compatible con SNM tras supresión brusca de una infusión de baclofén intratecal para el tratamiento de espasticidad, y revisamos los aspectos neuroquímicos del SNM.Varón de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrofia benigna de próstata intervenida y enfermedad de Dupuytren, en tratamiento con doxazosina, enalapril, hidroclorotiazida, omeprazol, bromazepam y dipirona. A los 68 años, el paciente fue intervenido quirúrgicamente de un meninigioma medular D8-D10, y como secuela tuvo espasticidad marcada y progresiva de las extremidades inferiores sin respuesta a diazepam, baclofén y tinazidina oral. En 1999 se le implantó una bomba de baclofén intratecal a velocidad de infusión de 900 µg/día, con mejoría notable de la espasticidad. Cuatro días después de terminarse el contenido del reservorio de la bomba de baclofén, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por un cuadro agudo de fiebre alta (39,5 °C), taquipnea (35 rpm), taquicardia (120 lat/min), aumento de la rigidez y del dolor en las extremidades inferiores, alteración del grado de conciencia y convulsiones generalizadas tonicoclónicas. La exploración neurológica mostró marcada espasticidad, hiperreflexia y clono en las extremidades inferiores, y somnolencia intensa, sin otros datos. El hemograma al ingreso mostró 16.600 leucocitos/µl (80%, neutrófilos); hemoglobina, 13,4 g/dl; hematocrito, 38,8% y 129.000 plaquetas/µl. El estudio de coagulación y el sistemático de orina fueron normales. La bioquímica sanguínea mostró aumento discreto de urea (65 mg/dl), creatinina (1,4 mg/dl) y sodio (150 mEq/l), y aumento marcado de la CK (9.091 U/l), con troponina T de 0,12 U/l. La gasometría arterial mostró alcalosis respiratoria: pH, 7,45; pCO2, 29,9; pO2, 92,4; HCO3, 20,9 y satO2, 97,1%. Tras hidratación adecuada y tratamiento con midazolam y baclofén oral a dosis de 25 mg/8 h, la situación del paciente mejoró, y los parámetros analíticos se normalizaron (CK de 5.700 U/l a las 48 h, 2.340 a las 72 h, 1.215 U/l a las 96 h, 623 U/l a las 84 h y 220 U/l en el momento del alta, 10 días después del ingreso). Tras reimplantar el reservorio de baclofén, la situación clínica del paciente retornó a la basal.El mecanismo patogénico del SNM más aceptado es el bloqueo de los receptores dopaminérgicos. El análisis de monoaminas en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con SNM ha demostrado un aumento de los valores de los metabolitos de dopamina, ácidos 3,4-dihidroxifenilacético y homovanílico, pero también una disminución de los valores del metabolito de serotonina ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) y de ácido gammaaminobutírico (GABA) y aumento de la noradrenalina y de su metabolito 3-metoxi-4-hidroxifeniletilenglicol (MHPG)8. La disminución del ácido 5-HIAA, como el aumento del MHPG, se normaliza tras la recuperación del SNM. Estos datos sugieren la participación de sistemas serotoninérgico, gabaérgico y noradrenérgico. No obstante, no se ha encontrado implicación de los polimorfismos genéticos de los receptores serotoninérgicos 5-HT1 y 5-HT2 en el riesgo para SNM9.El baclofén es un análogo del aminoácido GABA, neurotransmisor inhibidor presente en la corteza cerebral, los ganglios basales, el tálamo, el cerebelo y la médula espinal. Este fármaco mejora la espasticidad y la rigidez, tanto en pacientes como en animales experimentales con lesiones cerebrales y medulares, y es un fármaco de elección para el tratamiento de la espasticidad. Su utilización en bombas de infusión intratecal se reserva para pacientes con espasticidad refractaria al tratamiento con baclofén u otros fármacos por vía oral. También se ha descrito buenos resultados en el tratamiento de algunos pacientes con distonía10.En resumen, nuestro paciente presentó, como complicación de la deprivación brusca de una infusión con baclofén intratecal para el tratamiento de su espasticidad, un cuadro compatible clínica y bioquímicamente con el SNM. Esta complicación es infrecuente, pero grave de este tratamiento, que requiere ingreso y tratamiento en la UCI. La posibilidad de inducción del SNM por deprivación de baclofén sugiere la participación de mecanismos GABAérgicos en la fisiopatología del SNM." 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ISSN: 0025-7753

Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.

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