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En muchas ocasiones, medicaciones como el valproato, el clonacepam o el piracetam sólo pueden controlarlo parcialmente; otras medicaciones como el levetiracetam sí pueden controlarlo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>, aunque se conoce su menor eficacia en el tratamiento del estatus epiléptico postanóxico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. A continuación se presenta una experiencia con sujetos en estado mioclónico secundario a encefalopatía postanóxica y refractario a tratamiento convencional que se controlaron con levetiracetam.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un estudio prospectivo observacional que se realizó durante el período comprendido entre diciembre de 2007 y septiembre de 2008 en los sujetos que ingresaron en esta Unidad tras una parada cardiorrespiratoria prolongada secundaria a hipoxemia o a arritmias malignas, con encefalopatía postanóxica. Se incluyeron 26 sujetos, de los cuales 10 presentaron mioclonías. En 5 sujetos, las mioclonías cedieron con tratamiento convencional con valproato (dosis de carga de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg por vía intravenosa, seguida de una perfusión continua de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg cada una hora ajustada según concentraciones plasmáticas) y clonacepam (dosis de hasta 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por día). En cambio, otros 5 sujetos seguían presentando mioclonías, por lo que se añadió tratamiento intravenoso con levetiracetam en dosis iniciales de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h (en un caso se llegó a 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h); en todos los casos se controló el estado mioclónico y no se encontraron efectos secundarios del uso del fármaco. De los 10 sujetos que presentaron mioclonías, uno falleció durante su ingreso y los 9 restantes salieron en situación de estado vegetativo.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El levetiracetam es un fármaco antiepiléptico y su mecanismo de actuación es el de unirse a la proteína 2A de la vesícula presináptica, ya sea regulando la liberación del transmisor sináptico o inhibiendo la modulación negativa del ácido gammaminobutírico. Este fármaco se metaboliza en la mayor parte por vía renal; el resto se metaboliza por vía enteral, y una pequeña parte se metaboliza a través de las hidrolasas plasmáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Es un fármaco de acción rápida con interacciones farmacológicas escasas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a> y, por tanto, de gran utilidad en los sujetos críticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En conclusión, el levetiracetam resultó ser un fármaco seguro y eficaz contra las mioclonías refractarias de los sujetos con encefalopatía postanóxica grave aquí presentados, por lo que su eficacia debería demostrarse a través de estudios donde se incluya una muestra significativa de sujetos.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Suppression of post-hypoxic and post-encephalitic myoclonus with levetiracetam" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "G.L. Krauss" 1 => "A. Bergin" 2 => "R.E. Kramer" 3 => "Y.W. Cho" 4 => "S.G. 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