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Es un síntoma frecuente de las enfermedades cardiopulmonares y neuromusculares pero también puede ser una manifestación de enfermedades metabólicas, nerviosas o abdominales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, a pesar de los esfuerzos para establecer el origen de la disnea, existen muchos pacientes en los que la causa continúa siendo inexplicable o la disnea persiste a pesar de un tratamiento óptimo. En estos casos la prueba de esfuerzo cardiopulmonar (PECP) es una opción diagnóstica de gran utilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 20 años que presentaba como únicos antecedentes personales una comunicación interventricular (CIV) corregida estudiada, sin repercusión hemodinámica y un episodio de síncope catalogado como vasovagal. Acudió al servicio de Urgencias por episodio de dolor torácico irradiado al brazo izquierdo autolimitado, asociado a disnea de esfuerzo (mMRC-2) desde hacía meses. En Urgencias se evidenció taquicardia sinusal y se derivó a Cardiología. En dichas consultas le realizaron una ecocardiografía, que resultó normal, sin datos de CIV y se catalogó como ansiedad, siendo derivado a Neumología. En la consulta de Neumología se realizaron las siguientes pruebas: espirometría forzada basal con capacidad vital forzada (FVC) de 5.390<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc (95,7%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 4.420<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc (82%) y FEV1/FVC 0,78. Difusión (DLCO) 93%, DLCO corregida 101%. Volúmenes pulmonares: capacidad pulmonar total (TLC) del 97%, volumen residual (RV) del 127%, capacidad inspiratoria del 86%, volumen de reserva espiratoria del 82%, relación RV/TLC del 30%. Prueba de la marcha de 6 minutos en la que recorrió 666<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m, sin desaturaciones y con una taquicardia al inicio (128<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>latidos por minutos [lpm]) y al final (208<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm); ante estos resultados se solicitó PECP. La PECP se realizó en cicloergómetro con protocolo incremental de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>W/min con una duración de 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min. Para la prueba por disnea 5/10 de la escala de BORG sin alteraciones electrocardiográficas. Alcanzó un total de 104<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>W (41%) y un cociente de intercambio metabólico (RER) de 1,21, indicando esfuerzo máximo. En la respuesta metabólica consiguió un consumo de oxígeno (VO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) máximo de 1.388<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min (41%), con VO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/kg de 23,1. Se determinó umbral anaeróbico por el método de los equivalentes ventilatorios al 22% de VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> máximo teórico. En la respuesta cardiovascular alcanzó una frecuencia cardiaca (FC) de 193<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm (97% de sus teóricos) agotando totalmente la reserva cardiaca, partiendo de FC basales elevadas (119). El pulso de oxígeno era de 7,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml (46%). En la respuesta ventilatoria alcanzó el 37% de su máxima ventilación voluntaria. No presentaba desaturaciones. Tras estos hallazgos pudimos concluir que el paciente presentaba una limitación severa al ejercicio de origen cardiológico pudiendo tratarse de una taquicardia sinusal inapropiada vs. taquimiocardiopatía, por lo que se solicitó una ecocardiografía objetivándose en esta ocasión una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo moderada, siendo derivado de nuevo a Cardiología. Se realizó un holter que impresionó de taquimiocardiopatía secundaria a taquicardia auricular y el estudio electrofisiológico no evidenció focos de arritmias inducibles o vías accesorias. El paciente fue tratado con bisoprolol con buena evolución clínica y ecocardiográfica.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La taquicardiomiopatía es una causa infradiagnosticada y reversible de disfunción ventricular izquierda, inducida por la persistencia de la arritmia. El diagnóstico de taquicardiomiopatía es difícil y requiere un alto índice de sospecha. Siempre deberemos considerar una etiología arrítmica como factor que contribuye a la disfunción cardiaca, especialmente en ausencia de anomalías estructurales ventriculares, como en el caso de nuestro paciente, que presentaba una ecocardiografía previa normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en la mayoría de las enfermedades cardiopulmonares están presentes tanto el incremento de la demanda ventilatoria como la alteración de los mecanismos ventilatorios, en ocasiones encontramos una discordancia entre la clínica del paciente y el resultado de las pruebas iniciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En este caso cobra un especial interés la realización de pruebas más complejas como una PECP, que puede ser útil para ayudarnos a diferenciar la disnea de origen respiratorio de la de origen cardiaco o evaluar la disnea multifactorial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, podemos concluir que la PECP es una prueba de primera elección en el estudio de disnea de causa no explicada con pruebas iniciales normales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "An official American Thoracic Society statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M.B. 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