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Se muestra, además, la supervivencia de los pacientes que, siendo sintomáticos, no se operaron (No RVA, síntomas) y la de los que presentando EA asintomática no se han operado (No RVA, no síntomas).</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ilustración adaptada de Brown et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estenosis aórtica (EA) es una enfermedad compleja. Cerca del 2-7% de la población mayor de 65 años de edad se ve afectada por su forma degenerativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Las personas mayores de 65 años representan el sector de mayor crecimiento de la población en los países occidentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, por lo que la EA es la enfermedad valvular más frecuente en Europa y EE. UU.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los pacientes ancianos con EA representan una población heterogénea con comorbilidades específicas. Respecto a la patogenia, algunos de sus factores, tal como la hipertensión arterial, la enfermedad arterial coronaria o la disfunción del ventrículo izquierdo (VI), están interrelacionados. Por esta razón, la EA se ha definido como una enfermedad «sistémica»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La literatura médica actual es clara sobre el tratamiento de la EA grave en pacientes que presentan síncope, angina, clínica de insuficiencia cardiaca o disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). En estos casos, el recambio valvular aórtico (RVA) está indicado, ya que mejora la supervivencia y los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La indicación quirúrgica en pacientes asintomáticos, con una FEVI conservada, es todavía un tema de debate.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Fisiopatología</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la EA, una sobrecarga de presión ventricular izquierda provoca hipertrofia concéntrica a través de una cascada de acontecimientos biológicos. Estos incluyen un aumento en la síntesis de la cadena pesada de la miosina, que es a su vez acompañada por cambios complejos en la reprogramación de los genes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La disminución progresiva del área valvular aórtica produce, en consecuencia, una mayor presión ventricular e hipertrofia ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sobrecarga de presión por sí sola aumenta la poscarga ventricular izquierda, empeorando la fracción de eyección. La poscarga generalmente se cuantifica como el estrés de pared (σ), que se rige por la ley de Laplace, en la que σ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pr/2t, donde p es la presión ventricular izquierda, r es el radio ventricular y t el grosor ventricular. Cuando la presión crece en el numerador de la ecuación, se compensa por un aumento en el grosor de la pared (hipertrofia concéntrica del VI) en el denominador, manteniendo la poscarga normal. La normalización de la poscarga es importante para mantener la fracción de eyección y el volumen sistólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) tiene 2 consecuencias hemodinámicas. En primer lugar, se ha demostrado que disminuye la contractilidad ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En segundo lugar, conduce a un patrón de flujo coronario anormal y a una disminución de la reserva de flujo coronario, que conduce a un estado de isquemia miocárdica relativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En concreto, Davies et al. han identificado un patrón consistente de 6 ondas de presión y de velocidad que regulan el flujo coronario en la sístole y en la diástole. El dominante es una presión diastólica de succión durante la relajación del VI, que se reduce significativamente en pacientes con HVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Además, la HVI puede estar asociada a cambios en la presión ventricular izquierda mediante la activación de barorreceptores, que desempeña un papel central en el síncope inducido por el esfuerzo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Estos 3 fenómenos se relacionan con los síntomas típicos de la EA: disnea, angina y síncope.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Guías de práctica clínica</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las indicaciones de cirugía de acuerdo con las guías del <span class="elsevierStyleItalic">American College of Cardiology</span> (ACC), la <span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association</span> (AHA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y la <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Cardiology/European Association for Cardio-Thoracic Surgery</span> (ESC/EACTS)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> se enumeran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>. En resumen, las recomendaciones de la ACC/AHA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y la ESC/EACTS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> para la cirugía en pacientes asintomáticos tienen en cuenta 3 factores principales: la gravedad de la estenosis, la respuesta anormal al ejercicio y la presencia de disfunción del VI.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Evaluación de la gravedad de la estenosis aórtica</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primer aspecto es la evaluación de la gravedad de la EA. En las guías mencionadas anteriormente, la EA grave se identifica por la presencia de un pico de velocidad aórtica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m/s, un gradiente medio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg para la ACC/AHA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, o un área de orificio efectiva<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span> para la ESC/ECATS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El gradiente transvalvular puede ser medido por ecocardiografía o mediante cateterismo. Pibarot y Dumesnil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> han observado que estas 2 técnicas no son superponibles, tal y como las actuales guías de recomendación pueden mostrar. De hecho, debido a un fenómeno llamado de recuperación de presión (transformación de la energía cinética de la sangre en la presión después del paso a través de la válvula estenótica), el gradiente ventriculoaórtico medido por cateterismo es siempre menor que uno medido por doppler. También la ESC/EACTS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> da prioridad a la medición del área valvular (valor de corte para la gravedad<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) porque los gradientes transvalvulares son dependientes del flujo.</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Respuesta anormal al ejercicio</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo aspecto a tener en cuenta es la presencia de una respuesta anormal al ejercicio. El inicio de los síntomas en pacientes con EA grave se asocia con una pobre supervivencia y con un riesgo alto de muerte súbita. En 1968, Ross y Braunwald observaron una mortalidad del 50% a los 2 años a partir de la aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes con EA grave no tratada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Más recientemente, Brown et al. muestran una supervivencia en pacientes sintomáticos con EA grave de solo el 2% a los 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Por otro lado, se ha observado que los pacientes asintomáticos tienen una tasa de muerte súbita de un 1% por año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, los síntomas en los pacientes con EA evidencian la presencia de un desequilibrio entre el aumento de la carga ventricular hemodinámica debido a la EA y la capacidad del VI para adaptarse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Podría decirse que, en los pacientes asintomáticos con fracción de eyección conservada, hay un equilibrio correcto entre el aumento de la poscarga y la adaptación del VI a la misma. Sin embargo, esto puede no ser el caso en pacientes de edad avanzada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, donde los marcadores de mal pronóstico, tales como síntomas o signos de compromiso hemodinámico, necesitan ser a menudo desenmascarados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Los pacientes ancianos representan una población heterogénea, que es a menudo menos activa y, por tanto, menos propensa a sufrir los síntomas relacionados con la actividad física espontánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Además, la presencia de comorbilidades hace más difícil identificar los síntomas cardíacos. La prueba de esfuerzo es una herramienta válida para evaluar si un paciente aparentemente asintomático lo es verdaderamente o no. Sin embargo, la interpretación de la prueba de esfuerzo puede ser difícil y dependiente del operador en pacientes ancianos con mala adaptación al ejercicio o frágiles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Evaluación de la disfunción ventricular</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tercer aspecto es la disfunción del VI, que es un claro marcador de mal pronóstico en presencia de EA grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Normalmente, en los pacientes con EA, la HVI es una adaptación que permite superar el aumento de la poscarga. Cuando la estenosis progresa, la capacidad del VI para llenarse adecuadamente falla, produciendo un aumento en la presión diastólica del mismo y, finalmente, la disfunción sistólica con disminución de la fracción de eyección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, no puede excluirse la presencia de disfunción ventricular izquierda en un paciente con fracción de eyección normal, ya que se ha observado recientemente que la reducción de función-eje largo de VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> o la fibrosis miocárdica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> pueden estar presentes incluso cuando la FEVI es conservada.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por esta razón, la FEVI en pacientes con EA se ha definido como una «estimación aproximada» de la función sistólica del VI que puede inducir a error en las decisiones clínicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Por lo tanto, una nueva clasificación para pacientes con EA y fracción de eyección normal fue propuesta recientemente por un estudio de Hachicha et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Esta clasificación se basa en los volúmenes de eyección del VI y, de acuerdo con eso, los pacientes pueden dividirse en 2 grupos: los pacientes con flujo normal (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) y los pacientes con flujo bajo (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>). Este estudio mostró que los pacientes con flujo bajo representaron el 35% de la población de la muestra total (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>512) de los pacientes con EA grave y FEVI normal. Asimismo, dentro de este grupo de pacientes, aquellos tratados médicamente tenían peores resultados de supervivencia en comparación con aquellos sometidos a RVA (supervivencia a los 3 años: 58,8 frente a 93,3%).</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resultados similares fueron recogidos por Lancellotti et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, que identificaron el grupo de pacientes con flujo bajo/gradiente bajo (volumen de eyección de VI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y gradiente transaórtico medio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) como el de mayor riesgo de mortalidad. Este grupo mostró una supervivencia sin RVA a los 3 años 5 veces menor que para los pacientes con flujo y gradiente normales.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, los pacientes con EA grave y flujo bajo/gradiente bajo representan una población de alto riesgo donde el área del orificio efectivo aórtico es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, los gradientes transvalvulares son<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y la fracción de eyección es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40%. La supervivencia de estos pacientes es baja sin cirugía (50% a los 3 años de seguimiento), y el riesgo de mortalidad quirúrgica de RVA es alto (hasta un 33%).</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta entidad debe ser diferenciada de la EA de flujo bajo/gradiente bajo paradójicos, donde los gradientes transaórticos son bajos (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), incluso con FEVI normal (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%). Esta entidad se caracteriza por la fisiología restrictiva del VI debido a una importante remodelación concéntrica del miocardio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> y representa una etapa más avanzada de la enfermedad, con un peor pronóstico. Las líneas guía de la ECS/EACTS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> dan una recomendación de clase IIa para RVA en pacientes con EA sintomática de flujo bajo/gradiente bajo «paradójicos».</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, Lancellotti et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> han sugerido que la hipertensión pulmonar (HTP) con el ejercicio puede desenmascarar una disfunción diastólica latente del VI en pacientes con EA asintomática y fracción de eyección normal. En concreto, los autores analizaron una muestra poblacional de 105 pacientes asintomáticos con EA grave y función sistólica del VI conservada, mediante ecocardiografía de esfuerzo. El estudio mostró que el 55% de la cohorte presentó HTP con el ejercicio (presión sistólica de la arteria pulmonar<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). El análisis indicó que, en una media de 16 meses de seguimiento, la HTP con el ejercicio se asoció con una alta tasa de muerte cardíaca (12%) y duplicó el riesgo de episodios cardíacos mayores (muerte cardiovascular o la aparición de los síntomas), independientemente de la edad, el sexo, los parámetros ecocardiográficos en reposo y cambios de gradiente medio inducidos por el ejercicio. La evaluación de la HVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, el estudio mediante doppler tisular de la deformación miocárdica longitudinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, la cuantificación con resonancia magnética de la fibrosis miocárdica intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y los valores de péptidos natriuréticos cerebrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> podrían ser herramientas adicionales para identificar a los pacientes con deterioro incipiente del VI. Los mecanismos de la fibrosis miocárdica no son del todo conocidos, pero es evidente que está asociada con hipertrofia intensa, arritmias ventriculares, disfunción ventricular izquierda y aumento de la mortalidad en pacientes sometidos a RVA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29–33</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Recambio de la válvula aórtica y el riesgo quirúrgico</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento quirúrgico convencional de la EA es el RVA, que produce regresión de la HVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Esta regresión se acompaña de mejoría de la función ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>, reversión de la disfunción de la microcirculación coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>, incluyendo la onda de succión intracoronaria diastólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>, y restauración de los reflejos cardiopulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. El RVA se lleva a cabo en <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> cardiopulmonar. Los abordajes quirúrgicos habituales son la esternotomía completa, miniesternotomía y minitoracotomía derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. El procedimiento estándar consiste en la escisión de los velos valvulares, la descalcificación del anillo aórtico y la implantación de una prótesis valvular biológica, prótesis mecánica u homoinjerto. La elección apropiada de la prótesis valvular tiene que tener en cuenta 2 factores.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primero es la evaluación del riesgo de hemorragia por la anticoagulación, relacionada con una válvula mecánica, en comparación con el riesgo de deterioro estructural de la bioprótesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El segundo está representado por la hemodinámica protésica: las prótesis mecánicas tienen una mayor área efectiva del orificio (AEO) que las prótesis biológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. De hecho, implantar prótesis con AEO pequeño puede producir graves (AEO indexado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) o moderados (AEO indexado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) desajustes entre el paciente y la prótesis, lo que se ha relacionado con un aumento de la mortalidad cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. Datos recientes han demostrado que, en la última década, se ha producido un aumento de la edad media en la población, y, por tanto, del número de pacientes de alto riesgo sometidos a RVA. A pesar de estos factores, el riesgo de la cirugía disminuye (lo que se ha denominado riesgo paradójico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. En particular, el análisis de 41.227 pacientes registrados en la base de datos nacional de la Sociedad de Cirugía Cardiotorácica en Gran Bretaña e Irlanda sometidos a RVA (32%) o RVA más cirugía de revascularización coronaria (68%) en 2004-2009 ha sido publicado recientemente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. La mortalidad hospitalaria fue del 4,1% y las tasas de accidente cerebrovascular postoperatorio y diálisis fueron de 1,2 y 4,5%, respectivamente. La mortalidad temprana en pacientes mayores de 80 años fue del 8,1%. La supervivencia durante un seguimiento medio de 2,5 años fue del 89%. Un reciente metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> ha analizado 48 estudios observacionales que reclutan 13.216 pacientes<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80 años de edad sometidos a RVA aislado. La mortalidad combinada a los 30 días fue del 6,7%; las tasas de accidente cerebrovascular postoperatorio y diálisis fueron del 2,4 y 2,6%, respectivamente. La supervivencia a 1, 3, 5 y 10 años fue de 87,6, 78,7, 65,4 y 29,7%, respectivamente. Estos estudios también han mostrado una tendencia a la disminución de la mortalidad a 30 días en pacientes ancianos sometidos a RVA, lo que está también documentado por el actualizado <span class="elsevierStyleItalic">EuroSCORE</span>, una herramienta común para predecir la mortalidad temprana en pacientes sometidos a cirugía cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientes estudios muestran que la mortalidad quirúrgica en la población sometida a RVA es bastante baja, incluso en pacientes de edad avanzada. Sin embargo, en el <span class="elsevierStyleItalic">Euro Heart Survey</span> se observó que el 33% de los pacientes con EA no está siendo considerado para la cirugía debido a comorbilidades graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Este resultado ha motivado el desarrollo de una nueva estrategia para el tratamiento de la EA grave en pacientes de alto riesgo (<span class="elsevierStyleItalic">EuroSCORE</span> logístico<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20 puntos): implantación de una válvula por vía endovascular (<span class="elsevierStyleItalic">transcatheter aortic valve implantaion</span> [TAVI], «implantación valvular aórtica transcatéter»). La TAVI se lleva a cabo utilizando 4 vías diferentes: retrógrada transfemoral, transaortica o transublclavia y anterógrada transapical, y no requiere <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> cardiopulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>. Recientemente se ha publicado un metaanálisis de un total de 16 estudios, que incluyó 3.519 pacientes que fueron sometidos a TAVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Este estudio mostró que la mortalidad total a 30 días, la tasa de infarto de miocardio agudo, de lesión renal en estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>/<span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>, y de accidente cerebrovascular fue de 7,8, 1,1, 7,5 y 3,2%, respectivamente. La tasa de mortalidad total a un año fue del 22,1%.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">La cirugía temprana en pacientes con estenosis aórtica</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta el momento no hay estudios prospectivos aleatorizados que comparen el postoperatorio en pacientes sintomáticos y asintomáticos con fracción de eyección preservada sometidos a RVA.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el año 2000, un importante estudio con 128 pacientes con EA asintomática fue publicado por Rosenhek et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. En este estudio, la supervivencia tras la cirugía de válvula aórtica fue del 87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3% a los 4 años de seguimiento. De los pacientes con calcificación moderada o grave en la válvula aórtica y cuya velocidad haya aumentado en 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m/s o más en un año, el 80% fue sometido a cirugía o murió en los 2 años de seguimiento. Por lo tanto, según estos datos, en pacientes asintomáticos con una importante calcificación valvular, el RVA precoz puede ser beneficioso. Más recientemente, 2 estudios han reabierto el debate sobre el momento de la cirugía en pacientes asintomáticos con EA grave. La Clínica Mayo analizó retrospectivamente 622 pacientes asintomáticos con EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. De estos pacientes, 166 presentaron posteriormente síntomas y recibieron RVA, y 97 se sometieron a RVA precoz. Es interesante que en los pacientes que desarrollaron síntomas y que posteriormente recibieron RVA, la supervivencia a los 10 años fue del 62% (intervalo de confianza del 95% [IC 95%] 54-72), mientras que en los que estaban asintomáticos, y se sometieron a cirugía precoz, la supervivencia fue del 70% (IC 95% 61-80), (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Kang et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a> analizaron 197 pacientes asintomáticos con EA muy grave (área de AV<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span> con la velocidad pico<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m/s, o un gradiente de presión transvalvular medio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y la fracción de eyección conservada. De estos pacientes, 102 se sometieron a cirugía precoz y 95 a cirugía una vez presentados los síntomas (tratamiento convencional). La tasa de supervivencia estimada a los 6 años fue del 100% en el grupo de cirugía precoz y del 76% en el grupo sometido a tratamiento convencional (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). Las causas de mortalidad cardíaca fueron insuficiencia cardíaca congestiva en 7 pacientes, endocarditis en 2 pacientes y muerte súbita cardíaca en 9 pacientes. De todos modos, se observó<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> que el bajo perfil de riesgo de la población de la muestra limita la posibilidad de extrapolar estos resultados a toda la población de pacientes asintomáticos con EA grave.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusiones</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, los pacientes con EA grave asintomática representan una población heterogénea. Dentro de este grupo de pacientes, las diferencias principales se muestran en términos de flujos transvalvulares, gradientes de presión, estado del VI y situación clínica.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en la mayoría de los casos las guías de actuación internacionales no recomienden el RVA en pacientes asintomáticos y con FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%, estudios recientes demuestran que este valor de corte no es una garantía de función ventricular izquierda conservada. Los parámetros que podrían ser más sensibles para detectar la disfunción del VI pueden ser la fibrosis miocárdica intersticial, los valores de péptidos natriuréticos cerebrales y el volumen de eyección del VI. En particular, en pacientes con fracción de eyección normal, un valor de volumen de eyección del VI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> evidencia un deterioro ventricular izquierdo.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esperar la aparición de síntomas o la presencia de FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% puede poner en peligro la supervivencia de los pacientes. Por esta razón, sería adecuado en este subgrupo realizar una evaluación individualizada a la hora de asentar la indicación quirúrgica. De todos modos, son necesarios nuevos análisis para generar evidencia científica acerca de la indicación de cirugía precoz en pacientes asintomáticos con EA grave.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres329335" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec311256" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres329334" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec311257" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Fisiopatología" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Guías de práctica clínica" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Evaluación de la gravedad de la estenosis aórtica" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Respuesta anormal al ejercicio" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Evaluación de la disfunción ventricular" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Recambio de la válvula aórtica y el riesgo quirúrgico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "La cirugía temprana en pacientes con estenosis aórtica" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conclusiones" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 13 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2013-04-06" "fechaAceptado" => "2013-05-09" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec311256" "palabras" => array:3 [ 0 => "Válvula aórtica" 1 => "Estenosis aórtica" 2 => "Reemplazo de válvula aórtica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec311257" "palabras" => array:3 [ 0 => "Aortic valve" 1 => "Aortic stenosis" 2 => "Aortic valve replacement" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La estenosis aórtica es una enfermedad compleja. Entre un 2-7% de la población mayor de 65 años de edad se ve afectada por su forma degenerativa. En los pacientes con estenosis aórtica grave, que presentan síntomas o fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%, está indicado el recambio valvular. El momento y la indicación de la cirugía en pacientes asintomáticos con FEVI preservada sigue siendo un tema de debate. Los últimos datos publicados al respecto muestran que alrededor de un tercio de estos pacientes presentan un volumen de latido del ventrículo izquierdo bajo que puede afectar a la supervivencia. Por esta razón, y considerando que la sustitución valvular aórtica, en la mayoría de los casos, es un procedimiento de bajo riesgo, la cirugía en este subgrupo de pacientes es una estrategia a tener en cuenta. En esta revisión se recogen los hallazgos recientes que permiten comprender por qué los pacientes con estenosis aórtica grave asintomática no deben ser considerados y tratados como una población homogénea.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Aortic stenosis is a complex disease. About 2-7% of the population over 65 years of age is affected by its degenerative form. In patients with severe aortic stenosis presenting with symptoms or left ventricle ejection fraction (LVEF)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>.50, aortic valve replacement is indicated. Management and timing of surgery in asymptomatic patients with preserved LVEF is still a matter of debate. Recent published data show that about one third of these patients present with low left ventricle stroke volume, which may affect survival. For this reason, and considering that aortic valve replacement is in most cases a low risk procedure, early surgery in this subgroup is a strategy that deserves to be taken into account. In this review we report on these recent findings, which allow understanding why patients with asymptomatic severe aortic stenosis should not be considered and treated as a homogenous population.</p>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1202 "Ancho" => 1597 "Tamanyo" => 198943 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A. La mayoría de los pacientes (70%) con estenosis aórtica (EA) grave desarrollan hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI), manteniendo un volumen de VI normal, con fracción de eyección<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%. Estos pacientes presentan gradientes medios transaórticos<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. B. Los pacientes con EA de flujo bajo/gradiente bajo paradójicos (10-25% de los pacientes con EA) presentan un remodelado concéntrico con hipertrofia muy intensa del VI, que produce una disminución de su volumen y una fisiológica restrictiva con función miocárdica comprometida, a pesar de una fracción de eyección normal. C. Los pacientes con EA de flujo bajo/gradiente bajo (5-10% de la población con EA) presentan un VI dilatado y gradientes medios transaórticos < 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptada de Pibarot y Dumesnil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1128 "Ancho" => 1655 "Tamanyo" => 104838 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Curvas de supervivencia de Kaplan-Meier de pacientes con estenosis aórtica (EA) grave divididos según recibieron cirugía de recambio valvular aórtico (RVA) una vez desarrollados los síntomas (RVA, síntomas) o en fase asintomática (RVA, no síntomas). Se muestra, además, la supervivencia de los pacientes que, siendo sintomáticos, no se operaron (No RVA, síntomas) y la de los que presentando EA asintomática no se han operado (No RVA, no síntomas).</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ilustración adaptada de Brown et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACA: <span class="elsevierStyleItalic">American College of Cardiology;</span> AHA: <span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association;</span> CABG: <span class="elsevierStyleItalic">coronary artery bypass graft</span> («derivación aortocoronaria con injerto»); EA: estenosis aórtica; EACTS: <span class="elsevierStyleItalic">European 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valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Clase \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Guías de ACC/AHA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Guías de ESC/EACTS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes que van a someterse a CABG o cirugía de la aorta ascendente o en otra válvula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes que van a someterse a CABG o cirugía de la aorta ascendente o en otra válvula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfunción del VI sistólica (FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfunción del VI sistólica (FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes con prueba de esfuerzo anormal que muestra síntomas durante el ejercicio relacionados con la EA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes con prueba de esfuerzo anormal que muestra una caída de la presión sanguínea por debajo de los valores basales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pico de velocidad transvalvular<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m/s, o calcificación valvular intensa y una tasa de progresión del pico de velocidad transvalvular<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m/s por año, si el riesgo quirúrgico es bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIb \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Paciente con área<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, gradiente medio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Pico de velocidad<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m/s cuando la mortalidad quirúrgica esperada es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Títulos marcadamente elevados de péptidos natriuréticos confirmados en el seguimiento, sin otra posible explicación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Un aumento<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg del gradiente medio de presión con esfuerzo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipertrofia del VI excesiva en ausencia de hipertensión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIb \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes con prueba de esfuerzo anormal (síntomas o hipotensión asintomática) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIb \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Paciente con alta probabilidad de progresión de la estenosis (edad<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50 años, calcificación de la válvula, presencia de cardiopatía isquémica) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab482660.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Indicaciones de reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica grave asintomática</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:52 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "B. 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Estenosis aórtica grave asintomática: un debate todavía abierto
Asymptomatic severe aortic stenosis: A reopened debate