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Se realiza una TC abdomino-pélvica que evidencia un estadio radiológico T3N1M0. Se programa una hemicolectomía derecha, dándose de alta a la semana al no presentar complicaciones posquirúrgicas. Tres días tras el alta inicia un cuadro de dolor abdominal difuso, fiebre, malestar general, náuseas y vómitos, por lo que acude al servicio de urgencias. A su llegada destaca una hipotensión refractaria y un abdomen difusamente doloroso.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza una analítica donde destaca una hipoglucemia de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (70-110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) e hiponatremia de 130 (136-145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) con discreta leucocitosis, cortisol basal de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl (3,7-17,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl.) Se solicita una TC abdominal sin contraste en donde se descartan complicaciones intraabdominales secundarias a la intervención, pero se objetivan signos de sangrado suprarrenal bilateral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A). Se inicia fluidoterapia intensiva e hidrocortisona 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h intravenosa, con mejoría clínica progresiva.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la estabilización clínica se realiza un test de Synachten® a dosis estándar, sin evidenciarse un aumento del cortisol plasmático secundario al estímulo, por lo que se confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. 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Se ha descrito tras determinadas situaciones estresantes como politraumatismos, sepsis (característicamente por meningococo), grandes quemados, anticoagulación y coagulopatías como el síndrome antifosfolípido, así como la cirugía, sobre todo abdominal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos fisiopatológicos no están totalmente claros, aunque se cree que están relacionados con la arquitectura vascular suprarrenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. La reducción de la resistencia capilar en el lecho vascular, así como una hipersensibilidad a las hormonas implicadas en la respuesta al estrés (ACTH, catecolaminas) provoca vasoconstricción, vasoespasmo y excesiva activación plaquetaria, lo cual puede causar reperfusión y hemorragia posterior<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3,4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En contexto de pacientes postoperados suele manifestarse en los 14 días tras la intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Puede presentarse clínicamente con síntomas inespecíficos como fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos, debilidad, confusión e hipotensión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. En algunos pacientes resulta un hallazgo incidental en las pruebas de imagen y en casos más graves puede resultar mortal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos elementos en la analítica pueden evidenciar el diagnóstico, como la hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, disminución del cortisol basal o valores inadecuadamente normales en contexto de situación de estrés. El avance en las técnicas de imagen ha permitido un diagnóstico y manejo más eficiente. La evaluación diagnóstica debe realizarse a través de TC sin contraste o RM abdominal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, demostrándose aumento de tamaño de ambas suprarrenales y, en caso de la TC, suelen visualizarse diversos grados de hiperdensidad adrenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3,4</span></a>. En ningún caso debe retrasarse el inicio del tratamiento intensivo con sueroterapia e hidrocortisona intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes pueden requerir terapia sustitutiva corticoidea a largo plazo, siendo posible la recuperación del eje adrenal y la retirada progresiva del mismo. En nuestro caso, se realizó una TC de control a los 6 meses (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B), constatándose reabsorción de la hemorragia. Se solicitó nuevamente un test de Synachten®, que demostró la recuperación completa del eje adrenal, por lo que fue posible la retirada del tratamiento corticoideo de forma definitiva.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1130 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 203318 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Evidencia de hemorragia suprarrenal bilateral en la TC inicial. 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