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class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 60 años con el antecedente de fenómeno de Raynaud asimétrico, edema de manos y dolor articular de 7 años. Inició con cefalea, desorientación y alteración de la cognición de forma súbita. En el electroencefalograma se documentó datos de epilepsia del lóbulo frontal y, en la angio-resonancia, estrechamiento de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral anterior en su porción precomunicante (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). El ecocardiograma transtorácico mostró un corazón estructuralmente sano, sin datos de hipertensión pulmonar; en la ecografía carotídea no se reportaron datos de aterosclerosis. Los estudios de laboratorio mostraron: anticuerpos antinucleares positivos 1:160 patrón centromérico, anticuerpos anti-centrómero positivos; anti-Slc-70, anti-Ro, pANCA, cANCA y factor reumatoide negativos; la proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular se reportaron dentro de la normalidad. No se documentó hipertensión arterial o datos de crisis renal. Con diagnóstico de esclerosis sistémica (ES) variedad limitada (ESlc) y vasculopatía del sistema nervioso central (SNC), se inició tratamiento con prednisona 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día, ácido micofenólico 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día, ácido acetil salicílico 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, hidroxicloroquina 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y valproato de magnesio 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, con lo cual se logró remisión de todos los síntomas a los 5 días de iniciado el tratamiento.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ES es una enfermedad multisistémica caracterizada por el depósito de colágeno en la dermis y órganos internos, hiperreactividad vascular, disfunción endotelial, alteraciones microvasculares y en la angiogénesis, y en la activación de la inmunidad celular y humoral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>. La anormalidad vascular típica es la lesión endotelial con infiltración de células mononucleares, activación plaquetaria e hiperplasia de la íntima, se considera una microvasculopatía con inflamación perivascular, conduciendo al estrechamiento de los vasos, sin evidencia de vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la lesión endotelial vascular afecta principalmente a la microcirculación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, estudios recientes muestran que existe una afección de los vasos de mediano y gran calibre, sobre todo en las arterias cubitales en los pacientes con ESlc, y en la asociación con anticuerpos anti-centrómero<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. A diferencia de otras enfermedades del tejido conectivo, se considera que la ES rara vez afecta el SNC, esto puede ser explicado por la falta de tejido conjuntivo en el cerebro, a la peculiar histología de las arterias cerebrales (ausencia de la lámina elástica externa, escasez de la media y adventicia), y a la particularidad inmunológica del cerebro dada la ausencia casi total de linfocitos en condiciones normales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Sin embargo, se han documentado casos con afección vascular del SNC mediante estudios de angiografía o angio-resonancia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,4,8</span></a>, y en los estudios de autopsia se han descrito calcificaciones de las arterias cerebrales, lo que sugiere que la ES podría inducir a cambios vasculares cerebrales primarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando existe afección del SNC en la esclerodermia, por lo general se manifiesta como esclerodermia lineal en golpe de sable, complicaciones de una enfermedad cardiopulmonar o renal, la coexistencia de una vasculitis sistémica o un síndrome de sobreposición y, en menor medida, por el propio proceso patológico de la ES<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Se ha asociado la presencia de vasculopatía cerebral con la hipertensión arterial pulmonar y la crisis renal esclerodérmica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe el reporte de 5 casos de vasculitis asociada a ES, 4 de ellos con ES variedad difusa, y en un caso con ESlc, los casos fueron mujeres con edades comprendidas entre los 24 y 67 años, el diagnóstico de vasculitis del SNC fue por el resultado de la angiografía cerebral. En 2 de los 5 casos se realizó biopsia de las leptomenínges, sin encontrar vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. 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Carta al Editor
Vasculopatía del sistema nervioso central en esclerosis sistémica limitada
Vasculopathy of the central nervous system in limited systemic sclerosis
Gabriel Horta-Baasa,
, Imelda Vergara-Sánchezb, Maria del Socorro Romero-Figueroac
Autor para correspondencia
a Servicio de Reumatología, Hospital General Regional 220, Instituto Mexicano del Seguro Social, Toluca, Estado de México, México
b Servicio de Neurología Pediátrica, Hospital General Regional 1, Instituto Mexicano del Seguro Social, Mérida, Yucatán, México
c Coordinación de Investigación en Salud, Delegación Estado de México Poniente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Toluca, Estado de México, México
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