Revisión
Actualización práctica en síndrome de Takotsubo
Practical update of Tsaktubo syndrome
Iván J. Núñez-Gil
, Hernán D. Mejía-Rentería, Pedro Martínez-Losas
Autor para correspondencia
Servicio de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España
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Las flechas muestran la parte afecta. B) Imagen equivalente a la anterior de un paciente con forma atípica, de predominio medioventricular. En este caso el ápex se contraía normalmente. Las flechas señalan la parte discinética.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Takotsubo es un trastorno descrito por Sato y Dote a finales de los años 80 en Japón, que suele presentarse clínica y analíticamente en forma de síndrome coronario agudo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Curiosamente, destaca el hecho de que en las pruebas de imagen se presenta habitualmente una afectación en la motilidad del ventrículo izquierdo que incluye varios territorios coronarios sin que en la coronariografía se observen lesiones obstructivas responsables del cuadro (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">3–7</span></a>. Adicionalmente, las alteraciones segmentarias suelen recuperarse totalmente (aturdimiento) en unos pocos días y en un importante número de casos los pacientes refieren una situación estresante reciente, por lo que se le calificó como miocardiopatía de estrés o síndrome del corazón roto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">4,6–12</span></a>. Otras denominaciones, como discinesia apical transitoria, síndrome de la ampolla («ampulla») o la propia denominación de síndrome de Takotsubo derivan de la curiosa forma en sístole que adopta el ventrículo izquierdo en la fase aguda (o de bote para cazar pulpos japonés, conocido como «takotsubo»)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">4,7,8</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Originalmente descrito en japoneses, posteriormente se han publicado casos en todos los continentes, razas y edades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">1,2,4,12–14</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las próximas líneas trataremos de detallar, de la manera más concisa posible, el estado actual sobre el conocimiento de esta curiosa enfermedad, que se basa casi exclusivamente en series más o menos extensas de enfermos con la mencionada enfermedad y una limitada cantidad de estudios básicos.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Clasificación</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente diferenciamos, en función de la imagen ventriculográfica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) o de otras pruebas de imagen, según sea la afectación miocárdica aguda, los tipos de síndrome de Takotsubo siguientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">4,7,15,16</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1)</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Formas típicas <span class="elsevierStyleItalic">(apical ballooning)</span>. La más frecuente, más de 2 terceras partes de los casos, afecta la parte apical y segmentos medioventriculares, que o no se mueven –engruesan, en sístole– o están discinéticos, con hipercontractilidad basal compensadora.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2)</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Formas atípicas o variantes, sin afectación del ápex. Se han publicado casos con multitud de tipos, afectación de los segmentos medioventriculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, de la cara lateral o inferior aisladas, de solo las porciones basales (formas invertidas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, con afectación del ventrículo derecho asociada o aisladas, etc.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Últimamente algunos autores proponemos una clasificación de trabajo, con implicaciones pronósticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">3,14,17</span></a>, en:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Formas primarias. Las que suceden sin causa evidente –idiopáticas– y, tal vez, aquellas producidas tras sufrir el paciente un estrés psicológico extremo (p. ej., muerte de un familiar, atraco).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Formas secundarias. Las que se encuadran en el entorno de una enfermedad grave concomitante y que posiblemente condiciona un peor pronóstico a largo plazo (p. ej., tras una crisis asmática, tras una cirugía mayor, un tromboembolismo de pulmón, crisis tirotóxica, etc.). Suponen alrededor de un 20% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">14,17,18</span></a>.</p></li></ul></p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Epidemiología</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con una incidencia difícil de estimar con exactitud por tratarse de una entidad poco frecuente y posiblemente infradiagnosticada, da la impresión de que está aumentando en los últimos años. Esto es posible que se deba, entre otros factores, a un aumento del conocimiento de los médicos sobre la enfermedad unido a un manejo generalmente más invasivo, frecuentemente con coronariografía precoz, de los síndromes coronarios agudos, incluso en pacientes añosos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">4,10,12,19–21</span></a>. En series japonesas se ha mencionado una incidencia entre los síndromes coronarios agudos del 1,2-2,2%; en EE. UU. del 2,2%; en Alemania del 0,3-2,3% y en España, en el registro nacional sobre la enfermedad (RETAKO), del 1,2% de los cateterismos indicados con el diagnóstico de síndrome coronario agudo, analizando a 202 pacientes consecutivos entre 2012 y 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se detallan los criterios diagnósticos utilizados en el mencionado registro. Algunos trabajos, evaluando exclusivamente a mujeres posmenopáusicas han mencionado hasta un 5,9%, con predominio de las formas atípicas.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El perfil del enfermo, que suele ser básicamente coincidente en la mayoría de las series publicadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">20–22</span></a>, incluye un predominio del género femenino (sobre un 90%), frecuentes factores de riesgo cardiovascular, generalmente hipertensión arterial en más de la mitad de los casos, y algo menos, diabetes o tabaquismo. En el registro RETAKO, el 50% de los enfermos refirió alguna situación de estrés psicológico relevante, el 20% un estrés físico (cirugía o traumatismo), el 3% ambas y en aproximadamente el 27% no se pudo hallar ningún tipo de desencadenante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Aunque en la serie multicéntrica española no se encontró clara distribución estacional o diaria, algunos autores han descrito predominio en verano y otros en invierno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Lo que parece claro es que, como otros trastornos cardiovasculares, situaciones globales de mucho estrés, como por ejemplo terremotos o campeonatos mundiales de fútbol, pueden asociarse a «brotes» de Takotsubo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Clínica</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con mucho, el síntoma más frecuente es el dolor torácico (33-100%, un 80% en RETAKO), que puede ser de características atípicas o parecerse de manera indistinguible a la angina de pecho. Es frecuente que haya cortejo vegetativo asociado. No obstante, se han descrito casos cuyo síntoma índice fue disnea, síncope o incluso una parada cardiaca. Estos últimos sin dolor torácico suelen, lógicamente, asociarse más a las formas secundarias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación como síndrome coronario agudo tiene la peculiaridad de que con alguna frecuencia se observan ciertos grados de insuficiencia cardiaca, incluso peor que en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), lo que hace recomendable un manejo cuidadoso de estos enfermos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">7,20,24</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Diagnóstico</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se han descrito muchos criterios diagnósticos, inicialmente por los grupos japoneses y después por muchos otros grupos, habitualmente recomendamos emplear, en una enfermedad que se diagnostica por exclusión de otras enfermedades, los modificados por la Clínica Mayo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Es fundamental para el diagnóstico comprobar la normalización de las alteraciones segmentarias ventriculares (excepto en los casos de exitus)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">3,4,6–8</span></a>.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Pruebas diagnósticas</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación detallaremos sucintamente los hallazgos más relevantes en cada nivel diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22,24</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Analítica:</span> Destaca una elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica, generalmente troponina, por ser más sensible, en rango de síndrome coronario agudo pero que contrasta a la baja con el grado de disfunción ventricular que reflejan las pruebas de imagen. Otros marcadores como el BNP o derivados se han mostrado elevados habitualmente, con significado pronóstico incierto. Los dímeros D, ocasionalmente elevados o el perfil tiroideo, generalmente normal, habitualmente no establecen el diagnóstico pero pueden ser muy útiles en casos inciertos. El estudio PLATAKO, que comparó una pequeña serie de casos de síndrome de Takotsubo con síndromes coronarios agudos (apareados por elevación o no del ST), no encontró un papel causal para las plaquetas, como ocurre en los infartos aterotrombóticos (tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. En cambio es destacable que concuerda con el estudio paradigmático de Wittstein et al. que demostró concentraciones más elevadas de catecolaminas circulantes en sangre en enfermos con Takotsubo que en pacientes con infartos, a pesar de tener cierto grado de insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Pasada la fase aguda, en el PLATAKO, se observó una tendencia (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,06) a tener más catecolaminas circulantes en pacientes que habían sufrido un Takotsubo respecto a aquellos que tuvieron un infarto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Electrocardiograma</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">27,28</span></a><span class="elsevierStyleItalic">:</span> Sin tener criterios que permitan claramente diferenciarlo de un infarto y que podrían evitar la coronariografía, son frecuentes los cambios en la repolarización. Generalmente se aprecia afectación de precordiales en fase aguda, con elevación del ST primero y después negativización de ondas T, que se hacen muy profundas y condicionan un marcado alargamiento del QT (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A). Los pacientes de raza blanca muestran un porcentaje de elevación del ST como primera anomalía electrocardiográfica algo menor que los orientales. En el RETAKO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, el 89% de los enfermos presentaban un electrocardiograma anormal al inicio de los síntomas, pero solo un 61% tenían el ST elevado. Las T negativas gigantes, típicas de la enfermedad, generalmente se resuelven de manera completa en pocos meses, tal vez reflejando el grado de edema miocárdico ya que las anomalías segmentarias mejoran, valoradas por ecocardiografía, más precozmente. Es excepcional el desarrollo y persistencia de ondas q. Las anomalías eléctricas en la repolarización pueden observarse incluso en pacientes con estimulación continua por marcapasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Ecocardiograma</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">7,22</span></a><span class="elsevierStyleItalic">:</span> es la prueba por excelencia, disponible, rápida, barata y no invasiva que puede orientarnos al diagnóstico, junto a un perfil de paciente compatible, además de descartar complicaciones. Muestra muy bien las anomalías segmentarias, valorando el grado de disfunción ventricular, que tiene relevancia pronóstica y permite guiar el manejo en caso de desarrollarse complicaciones, como pueden ser la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>B) con más o menos insuficiencia mitral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, la presencia de derrame pericárdico o trombos intracavitarios. En los últimos años se han publicado anomalías con técnicas más sofisticadas, como en el 3D o en los patrones de <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> y <span class="elsevierStyleItalic">strainrate</span>, medidos por <span class="elsevierStyleItalic">speckle tracking</span>. Lógicamente, además, será una prueba fundamental a la hora de comprobar la recuperación del ventrículo y poder cumplir los criterios diagnósticos necesarios para establecer el diagnóstico final.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cateterismo:</span> es una de las pruebas prínceps porque excluye lesiones obstructivas coronarias que explicarían el cuadro (considerando < 50% de estenosis coronaria), permite detectar la presencia de gradiente medioventricular y de algunas valvulopatías, siendo la ventriculografía un medio clásico de clasificación. Técnicas más complejas como la guía de presión, la ecografía intracoronaria o la tomografía de coherencia óptica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>C), aunque aportan información interesante aún cuentan con pocos estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">17,31</span></a>. En el 38% de los casos incluidos en el RETAKO, la coronariografía se llevó a cabo de manera emergente, como si se fuera a hacer una angioplastia primaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cardiorresonancia magnética:</span> El estudio patrón oro para el miocardio, además de visualizar de manera excelente las anomalías segmentarias, la fracción de eyección biventricular y ciertas valvulopatías, es un método resolutivo para descartar miocarditis en el diagnóstico diferencial. No suelen apreciarse claramente alteraciones de la perfusión focal y es excepcional la captación de realce tardío. Sin embargo, es frecuente, sobre todo en fases agudas, observar hiperintensidad de señal en secuencias T2-STIR, concordantes con la presencia de edema miocárdico, generalmente en territorio discinético, que se ha relacionado con las T negativas. La recuperación ventricular se lleva a cabo primero en la fase sistólica (rápida en días) y después en la diastólica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">32,33</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pruebas nucleares</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">5,7,34,35</span></a><span class="elsevierStyleItalic">:</span> Con gran cantidad de técnicas (SPECT, PET, etc.) y de radiotrazadores, han apuntado hacia defectos transitorios metabólicos, de perfusión (<span class="elsevierStyleSup">201</span>Th, <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc), del metabolismo de ácidos grasos, o de la captación de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-<span class="elsevierStyleItalic">meta-iodobenzylguanidine</span>(MIBG, «metilyodobencilguanidina») o <span class="elsevierStyleItalic">beta-methyl-iodophenylpentadecanoic acid</span> (BMIPP, «ac. fenilyodopentadecanoico»), con distribución anómala de receptores o moduladores celulares (principalmente adrenérgicos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Biopsia endomiocárdica</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleItalic">:</span> Con datos procedentes de estudios pequeños que han realizado microscopia óptica electrónica e inmunohistoquímica, se ha observado un ligero incremento del tejido conectivo y lesiones reversibles similares a las que se aprecian por catecolaminas en el feocromocitoma o en la hemorragia subaracnoidea, a saber: separación de proteínas contráctiles y citoesqueleto, el material contráctil celular se reduce y desplaza a la periferia, el núcleo se observa redondeado, hay edema celular con acúmulo de contracción y aparecen las típicas «bandas de contracción».</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Etiología</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asociada a múltiples causas o desencadenantes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>), el motivo último continúa sin aclararse totalmente; podríamos estar hablando de un «cajón de sastre» con múltiples enfermedades que comparten expresión fenotípica. Los investigadores que describieron la enfermedad inicialmente postulan que pudiera deberse a un espasmo multivaso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">1,2,7</span></a>. Dicha teoría, junto a otras como las variaciones coronarias (descendente anterior grande y recurrente), obstrucción al tracto de salida ventricular, miocarditis, trombos evanescentes intracoronarios, han quedado en desuso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Quedan por explicar anomalías en la microcirculación y alteraciones metabólicas detectadas en ciertas pruebas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. No obstante, la hipótesis más aceptada continúa siendo la influencia de las catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina en la génesis del síndrome. Parece que con cierta similitud a lo que pasa en la hemorragia subaracnoidea o en el feocromocitoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">5,18</span></a>, los enfermos sufren un aturdimiento miocárdico por hipertonía simpática, incluso por lesión catecolaminérgica directa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Lyon et al. indicaron que el mecanismo etipatogénico sería una especie de actuación «defensiva» de los receptores betaadrenérgicos que, para proteger el músculo subyacente de una hiperestimulación adrenérgica que podría matar la célula, cambian su función a inhibitoria, con lo que el músculo dejaría transitoriamente de moverse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. En este punto todavía no hay una teoría concluyente y clara que explique todos los fenómenos presentes en esta enfermedad, pudiendo estar involucrados gran número de receptores y de moléculas moduladores asociadas a los mismos, cuyo significado real solo estamos empezando a entender<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Está además clara la influencia hormonal, ya que la mayor parte de los pacientes son mujeres posmenopáusicas, y en algún caso aislado se ha mencionado la dudosa posibilidad de una forma familiar (2 hermanas con el síndrome)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Pronóstico</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con multitud de estudios publicados congruentes podemos decir que la enfermedad es generalmente benigna y que suele conllevar un buen pronóstico a largo plazo, claramente mucho mejor que cuando la comparamos con síndromes coronarios sin elevación del ST<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">4,7,22</span></a>. Al fin y al cabo, parece tratarse de una situación transitoria de aturdimiento miocárdico, que luego alcanza una recuperación <span class="elsevierStyleItalic">ad integrum</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">39–42</span></a>. No obstante hay que resaltar que no está exenta de complicaciones agudas, generalmente insuficiencia cardiaca, y que las formas secundarias conllevan un pronóstico peor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22,24,43</span></a>. Se ha descrito una mortalidad hospitalaria del 0-8%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los pacientes con grados avanzados de insuficiencia cardiaca (Killip) (III-IV) durante su ingreso hospitalario evolucionan peor a largo plazo, probablemente igual que aquellos mayores de 65 años, por su mayor fragilidad y presencia de comorbilidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La tasa de recurrencia es baja; aunque varía con las series, se podría aproximar a un 3%, siendo mucho más frecuente que recurra el dolor torácico (pero sin claras anomalías segmentarias nuevas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin datos sólidos de estudios clínicos, se recomienda un manejo inicial similar al del síndrome coronario agudo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. En cuanto al frecuente fracaso de bomba, suele ser necesario tratamiento diurético y en algún caso se ha descrito la necesidad de algún tipo de soporte mecánico. El inotropo preferible podría ser el sensibilizador de calcio levosimendan, aunque la experiencia disponible es poca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Esto es preferible, probablemente, al uso de catecolaminas por la génesis propia de la enfermedad, pero desde luego se debe contraindicar en casos en los que se observe obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, que no es raro que cursen con hipotensión y grados variables de insuficiencia mitral, pudiendo llegar al shock cardiogénico. Estos casos de obstrucción suelen mejorar mucho con volumen y el uso de betabloqueo intravenoso, que paradójicamente les sube la tensión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento antitrombótico es controvertido y totalmente empírico, beneficiándose posiblemente de un tratamiento como en el infarto en la fase aguda, con anticoagulación si se detecta un trombo intraventricular (hasta su resolución, que se observa en el 100% de los casos). El tratamiento a largo plazo, tras los resultados del PLATAKO, probablemente se deba individualizar teniendo en cuenta las comorbilidades del paciente, valorando la necesidad de ácido acetilsalicílico a dosis bajas, en función del perfil del enfermo, y pautando betabloqueadores en aquellos casos en los que sea posible<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusiones</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nos encontramos ante una interesante enfermedad, cuyo diagnóstico es más frecuente en la actualidad y aunque generalmente conlleva un buen pronóstico con una baja tasa de recurrencias, es necesario tratar con atención y estratificar el perfil de riesgo del paciente pues no está exenta en la fase aguda de complicaciones e incluso mortalidad, sobre todo las formas secundarias, varones y personas añosas o frágiles. Todavía continuamos con muchas preguntas sin responder, tanto en cuanto a la etiología como en cuanto al manejo óptimo de estos enfermos. Con esta idea en mente, se inició en 2012 el RETAKO sobre el síndrome de Takotsubo y que con la colaboración de más de 20 hospitales en todo el territorio nacional ya lleva reclutados más de 400 enfermos. Actualmente en marcha, trata de poner en contacto a investigadores interesados en este trastorno y responder algunos de los interrogantes de esta enigmática enfermedad.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres607160" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec621062" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres607161" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec621061" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Clasificación" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Epidemiología" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Clínica" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Pruebas diagnósticas" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Etiología" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Pronóstico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Tratamiento" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conclusiones" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "xack204513" "titulo" => "Agradecimientos" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-04-21" "fechaAceptado" => "2015-04-29" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec621062" "palabras" => array:5 [ 0 => "Revisión" 1 => "Takotsubo" 2 => "Estrés" 3 => "RETAKO" 4 => "Infarto" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec621061" "palabras" => array:5 [ 0 => "Review" 1 => "Takotsubo" 2 => "Stress" 3 => "RETAKO" 4 => "Infarction" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de Takotsubo, <span class="elsevierStyleItalic">apical balloning</span> o síndrome del «corazón roto», es una entidad de diagnóstico creciente que mimetiza clínicamente un síndrome coronario agudo. Englobado en el grupo de las miocardiopatías de estrés, se caracteriza por la ausencia de lesiones coronarias potencialmente responsables del cuadro y una paradójica alteración en la motilidad ventricular de carácter transitorio, que suele interesar varios territorios coronarios. Se observa generalmente en mujeres posmenopáusicas y se describe con frecuencia la presencia de una situación estresante, tanto física como emocional. Con una incidencia aproximada del 1,2% de aquellos síndromes coronarios agudos sometidos a cateterismo, a pesar de conllevar generalmente un buen pronóstico, ocasionalmente presenta en la fase aguda complicaciones, generalmente insuficiencia cardiaca, que pueden conducir incluso al fallecimiento de los enfermos. 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With a prevalence of 1.2% among patients undergoing a cardiac catheterization with a suspected diagnosis of acute coronary syndromes, Takotsubo syndrome usually has a good prognosis. However, complications can occur in the acute phase, generally heart failure, which can even lead to death. In this review we discuss the latest available information on this disease and present it in a practical and useful way for the attending physician.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1127 "Ancho" => 3000 "Tamanyo" => 186894 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Imagen ventriculográfica en <span class="elsevierStyleUnderline">sístole</span> de una forma típica (silueta en «bote de cazar pulpos» o Takotsubo). Las flechas muestran la parte afecta. B) Imagen equivalente a la anterior de un paciente con forma atípica, de predominio medioventricular. En este caso el ápex se contraía normalmente. Las flechas señalan la parte discinética.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1168 "Ancho" => 3250 "Tamanyo" => 485032 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Típica onda T negativa gigante, con prolongación del QTc en fase aguda. B) Curva de doppler continuo que muestra un importante gradiente de obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (157<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), obtenida mediante ecocardiografía transtorácica. C) Imagen intracoronaria de tomografía de coherencia óptica en 3D que demuestra la ausencia de estrechamiento o lesiones intraluminales, en un punto de la arteria descendente anterior.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Alteraciones transitorias en la contractilidad ventricular izquierda (dis/aci- o hipocinesia), con o sin afectación apical; extendiéndose más allá del territorio de una arteria coronaria determinada; ocasionalmente hay una situación estresante desencadenante, aunque no siempre \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura de placa aguda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nuevas alteraciones electrocardiográficas (elevación del ST y/o inversión de la onda T) y elevación modesta de troponina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ausencia de miocarditis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab994182.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" 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valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Malas noticias de cualquier tipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tormenta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Discusiones con personas del entorno, familiar, vecinos, jefe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Presentaciones en público (médicos, etc.) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Problemas legales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Accidente de tráfico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fiesta sorpresa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pérdida económica, apuestas, negocios, despido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cambio de domicilio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Caída casual con imposibilidad para levantarse (frecuente en ancianos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Físicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cirugía cardiaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cirugía no cardiaca de cualquier tipo. Recuperación postanestésica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Implante de marcapasos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad coadyuvante importante, p. ej. crisis de asma o sepsis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Dolor intenso: p. ej. fracturas o crisis renoureterales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Retirada de opioides y otras drogas de abuso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Sobredosis con nortriptilina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tromboembolia pulmonar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Abuso de cocaína, anfetaminas u otros betamiméticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pruebas de estrés, como ergometría, farmacológicas (dobutamina) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hipertiroidismo y tirotoxicosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Crisis epiléptica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Parada cardiaca recuperada (tratamiento con adrenalina) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab994181.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algunos desencadenantes asociados a la cardiopatía de estrés. 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| 2017 Marzo | 3 | 0 | 3 |
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