Carta al Editor
Síndrome de Charles Bonnet secundario a ranibizumab intravítreo en un paciente con degeneración macular asociada a la edad
Charles Bonnet syndrome secondary to intravitreal ranibizumab in a patient with exudative age-related macular degeneration
Pilar Cifuentes-Canorea
, Nestor Ventura-Abreu, Julián García-Feijoo, Enrique Santos-Bueso
Autor para correspondencia
Unidad de Neurooftalmología, Servicio de Oftalmología, Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC), Madrid, España
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Cualquier enfermedad que curse con una baja AV puede desencadenarlo, siendo la más frecuente la degeneración macular, pero también otras como el glaucoma, la catarata, el daño corneal crónico y el secundario a medicación ocular tópica, como brimonidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Actualmente el SCB se está incrementando en nuestras consultas y se estima que la prevalencia es de un 0,5% en la población general, que se eleva a un 15% en los pacientes con baja visión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 75 años diagnosticada desde hace 15 de degeneración macular asociada a la edad (DMAE). La paciente se encontraba estable desde hacía 3 años con AV de 0,1 en el ojo derecho (OD) y de 0,05 en el ojo izquierdo (OI). Acudió a nuestro Servicio de Urgencias por disminución de la AV en ambos ojos. En la tomografía de coherencia óptica (Heidelberg Engineering Inc., Heidelberg, Alemania) se observó una reactivación de la degeneración macular y se propuso la inyección en ambos ojos de rabinizumab, un fármaco antiangiogénico utilizado en el tratamiento de la DMAE. En la revisión realizada el mes, la AV había mejorado una línea en OD, permaneciendo estable el OI. En esta visita la paciente relató que 10 días después de la inyección comenzó a tener alucinaciones visuales a primera hora de la mañana que consistían en la visión, desde su balcón, de unos hombres vestidos de verde que empuñaban rifles en frente de su casa; las alucinaciones tenían una duración de media hora y eran diarias. La paciente presentaba un buen estado cognitivo y era consciente de que las alucinaciones no eran reales.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración presentaba una AV de 0,15 en OD y 0,05 en OI. No existían alteraciones en la exploración del polo anterior, la presión intraocular era de 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en ambos ojos, y en el fondo de ojo se halló DMAE atrófica no indicativa de tratamiento. Derivada a nuestro Servicio de Neurooftalmología, la paciente fue diagnosticada de SCB. Después de 3 meses, la paciente presentaba la misma AV que antes de ser tratada y las alucinaciones habían desaparecido.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología de este síndrome está aún por aclarar; existe la teoría de la desaferentación cortical por la pérdida de estímulos visuales en pacientes con baja AV. Esta pérdida de estímulos produciría cambios neuronales como fenómeno compensatorio, por los cuales podrían presentar un proceso de hiperexcitación y las consecuentes alucinaciones visuales. Estas se producirían ante la llegada de cualquier estímulo lumínico del medio exterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal factor de riesgo para desarrollar un SCB es la baja AV. En el caso que presentamos, la paciente, a pesar de tener una AV muy baja durante un gran período de tiempo, nunca había presentado alucinaciones visuales con anterioridad a la inyección intravítrea. El SCB se desarrolló tras el tratamiento con ranibizumab, que produjo una mejora de la AV por la disminución del edema intrarretiniano y la reestructuración de la capa de fotorreceptores. Las alucinaciones visuales cesaron coincidiendo con el fin del efecto de la medicación intravítrea y la recuperación de la AV presentada inicialmente. No se encontraron otras causas sistémicas o cambios de tratamiento que pudieran justificar la aparición de las alucinaciones visuales.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura médica existen pocos casos descritos de SCB asociado al tratamiento con bevacizumab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, otra medicación antiangiogénica utilizada también en el tratamiento de la DMAE.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, queremos destacar la importancia de conocer y saber identificar este síndrome en los pacientes con baja AV, y especialmente en aquellos que reciben tratamiento con antiangiogénicos para la DMAE.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Complex visual hallucinations in the visually impaired: The Charles Bonnet syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "G.J. 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