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La resonancia magnética (RM) se ha erigido como un criterio diagnóstico muy importante que ha llevado a modificar los criterios clásicos<span class="elsevierStyleSup">1,3</span>; desde 1993 los tratamientos disponibles pueden modificar la evolución de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">4,5</span> y, aunque no del todo eficaz, disponemos de un arsenal cada vez más amplio para el tratamiento sintomático. Todo ello ha llevado a que el número de publicaciones y el interés por la EM se haya disparado de forma exponencial<span class="elsevierStyleSup">6</span> pero, a pesar de todos los avances, hasta el momento los tratamientos son sólo parcialmente efectivos, por lo que en los próximos años se deberán desarrollar nuevas estrategias con tratamientos combinados que actúen a diferentes niveles de la cadena patogénica. En este artículo haremos una revisión tanto de las técnicas diagnósticas como de los tratamientos disponibles en la actualidad.</p><p class="elsevierStylePara">Diagnóstico de la esclerosis múltiple</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico: se demuestra la diseminación en tiempo y espacio de los síntomas y se excluyen otras enfermedades. Ninguna prueba complementaria es patognomónica. Los síntomas típicos duran más de 24 h y pueden presentarse en forma de brotes (forma RR) o evolucionar posteriormente a una forma progresiva (forma SP), con o sin brotes; algunos pacientes sufren una forma progresiva primaria (PP), con un deterioro lento e irreversible. Recientemente, se han revisado los criterios diagnósticos para las formas en brotes<span class="elsevierStyleSup">1</span> y para las formas progresivas primarias<span class="elsevierStyleSup">2</span> (tablas 1 y 2), modificando los de Poser et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> de 1983 (tabla 3). Aunque el diagnóstico es clínico, los estudios complementarios tienen gran importancia, por lo que describiremos cuáles son y qué información aportan en la EM (tabla 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Líquido cefalorraquídeo</span></p><p class="elsevierStylePara">Informa del estado inflamatorio del cerebro y de la barrera hematoencefálica (BHE) y es imprescindible en el diagnóstico<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Puede ser normal pero suele presentar una pleocitosis inferior a 50, con predominio de linfocitos T e hiperproteinorraquia inferior a 110 mg/dl. Los aumentos del cociente de albúmina (albúmina<span class="elsevierStyleInf">LCR</span>/albúmina<span class="elsevierStyleInf">Suero</span>) y de la inmunoglobulina G (IgG) indican una síntesis intratecal y es más específico un índice IgG ([IgG<span class="elsevierStyleInf">LCR</span>/IgG<span class="elsevierStyleInf">Suero</span>]/[albúmina<span class="elsevierStyleInf">LCR</span>/albúmina<span class="elsevierStyleInf"> Suero</span>]) entre 0,7 y 4. Las bandas oligoclonales de IgG en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y no en suero son muy específicas de EM (fig. 1) y en años recientes se han intentado relacionar las bandas oligoclonales de IgM con un peor pronóstico<span class="elsevierStyleSup">8</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 1. Bandas oligoclonales de IgG en paciente con esclerosis múltiple.</span></p><p class="elsevierStylePara">Los anticuerpos anticardiolipina, antifosfolípido, anti-Ro (SS-A) y anti-ADN<span class="elsevierStyleSup">9</span> y el aumento sérico de las moléculas de adhesión (ICAM-1 y VCAM-1) y de la proteína básica de mielina son hallazgos inespecíficos que se han intentado relacionar con la captación de contraste en RM y con un peor pronóstico evolutivo<span class="elsevierStyleSup">10,11</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Potenciales evocados</span></p><p class="elsevierStylePara">Pueden informar de la diseminación espacial de las lesiones y su alteración característica es una disminución de la amplitud y/o aumento de las latencias con morfología conservada (fig. 2). La alteración de los potenciales evocados (PE) no es específica de EM y, por ello, en los nuevos criterios diagnósticos<span class="elsevierStyleSup">1,2</span> solamente se consideran útiles los PE visuales (PEV), sobre todo en pacientes sin síntomas visuales con pocas lesiones en RM, en las formas PP y en pacientes con factores de riesgo vascular. En los pacientes con lesiones de la médula torácica los PE somatosensitivos de miembros inferiores tienen un rendimiento diagnóstico similar a la RM<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 2. Potenciales evocados visuales en una neuritis óptica derecha.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><img src="2v123n19-13069311tab06.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Resonancia magnética</span></p><p class="elsevierStylePara">Es una técnica esencial en la EM ya que detecta lesiones características en el 95% de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">13-15</span>, permite estudiar la evolución natural de la EM y se ha utilizado como marcador de eficacia terapéutica. Las lesiones de EM son hiperintensas en las secuencias potenciadas en densidad protónica y T<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Son múltiples y nodulares, aunque en casos de larga evolución confluyen formando lesiones periventriculares difusas; las lesiones seudotumorales son raras. Su localización más característica es periventricular, subcortical y en el cuerpo calloso. Pueden observarse imágenes similares en el 50% de las personas mayores de 50 años sin síntomas neurológicos, pero en ellos no suele haber lesiones de fosa posterior<span class="elsevierStyleSup">16</span>. En la médula espinal tienen una morfología ovoidea con su eje mayor orientado craneocaudalmente, no suelen sobrepasar 2 cuerpos vertebrales y suelen localizarse en los segmentos cervical y dorsal superior. La correlación clínica-imagen e imagen-clínica es baja. En los pacientes con formas progresivas de EM suele haber pocas lesiones encefálicas y de menor tamaño, aunque una RM medular puede demostrar lesiones en el 50% de los casos. Un 15% de las lesiones hiperintensas en T<span class="elsevierStyleInf">2</span> se observan como una hiposeñal en T<span class="elsevierStyleInf">1</span>, y cuando éstas persisten indica una destrucción tisular irreversible; se observan en pacientes de larga evolución y/o una enfermedad más agresiva. Las lesiones de hiposeñal son poco frecuentes en la fosa posterior y en la médula espinal. Cuando hay una rotura de la BHE y actividad inflamatoria, las lesiones captan contraste en T<span class="elsevierStyleInf">1</span> y disminuyen o desaparecen tras una megadosis intravenosa de metilprednisolona. En la médula es menos frecuente detectar lesiones captantes de contraste. En la figura 3 se aprecian todas las lesiones descritas. La cuantificación del volumen cerebral, la medición de la atrofia medular, la espectroscopía por RM y la transferencia de magnetización son técnicas de RM que por el momento son sólo aplicables en estudios experimentales para relacionar el grado de atrofia con el grado de disfunción clínica, diferenciar las lesiones agudas de las crónicas o conocer la concentración de mielina del parénquima encefálico.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab07.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 3. Lesiones cerebrales típicas de esclerosis múltiple (a), lesiones cerebrales convergentes (b), lesión medular sin (c1) y con contraste (c2), lesiones cerebrales en la esclerosis múltiple progresiva (d), lesiones cerebrales en T<span class="elsevierStyleInf">2</span> (e1) y en T<span class="elsevierStyleInf">1</span> sin y con captación de contraste (e2), y lesiones con captación de contraste durante un brote (f).</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de los avances de las técnicas complementarias del diagnóstico, éste continúa siendo clínico y basado en una anamnesis clínica detallada y una exploración con las que se demuestre diseminación espacial y temporal de los síntomas. De los nuevos criterios diagnósticos<span class="elsevierStyleSup">1,2</span> destacan la desaparición de los términos de probabilidad y el protagonismo de la RM con los criterios de Barkhoff et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> tras un episodio clínico compatible; el LCR y los PEV continúan siendo un soporte para el diagnóstico. Otros estudios serológicos e inmunológicos permiten excluir procesos que simulan la enfermedad, sobre todo en pacientes con formas progresivas y síntomas medulares. En la tabla 5 se exponen los diagnósticos diferenciales clínicos y de neuroimagen más frecuentes.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab08.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Tratamiento de la esclerosis múltiple</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento del brote</span></p><p class="elsevierStylePara">Desde los años setenta se ha aceptado que los glucocorticoides son el tratamiento de elección en el brote<span class="elsevierStyleSup">18</span> y el más eficaz son las megadosis intravenosas de metilprednisolona (MP) durante 3 o 5 días, seguida o no de dosis decrecientes de glucocorticoides por vía oral. Se ha señalado que las dosis equivalentes de MP por vía oral también son eficaces. Aunque en el seguimiento de Beck<span class="elsevierStyleSup">19</span> no se confirmó que las dosis bajas de prednisona oral podían influir en una mala evolución de la neuritis óptica, por el momento es de elección la MP y sólo en los pacientes en que no es posible utilizarla podrían ser alternativas la hormona adrenocorticotropa (ACTH) o la dexametasona por vía intramuscular. Al ser sustancias pleiotrópicas, actúan a múltipes niveles provocando una inmunodepresión no selectiva y estabilizando la BHE. Los efectos secundarios más frecuentes son el enrojecimiento facial, la retención de líquidos y el insomnio, y algunos pacientes sufren disgeusia transitoria; menos veces causan anafilaxia, arritmia cardíaca o psicosis aguda. En brotes graves que no responden al tratamiento convencional se ha utilizado la plasmaféresis o la plasmainmunoadsorción<span class="elsevierStyleSup">20</span>, aunque cualquiera de estas técnicas está contraindicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica y trastornos de la coagulación. Un aspecto de interés es que el tratamiento del brote acorta su duración e intensidad pero no se ha demostrado que a largo plazo modifique la evolución de la EM.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento «patogénico»</span></p><p class="elsevierStylePara">Su objetivo fundamental es reequilibrar la relación linfocitos Th<span class="elsevierStyleInf">1</span>/Th<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Los más utilizados han sido los inmunodepresores, pero desde hace 11 años los interferones (IFN), y más recientemente el copolímero, han supuesto una revolución que explica el incremento exponencial de las publicaciones y de artículos especiales relacionados con el tratamiento de la EM<span class="elsevierStyleSup">6,21</span>:</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Azatioprina.</span> Sus resultados en la EM son muy variables, probablemente por no haber estudios especialmente diseñados similares a los de los inmunomoduladores<span class="elsevierStyleSup">22</span>. Reduce la tasa de brotes en las formas RR y SP con brotes, sobre todo en mujeres y a partir del segundo año de tratamiento, pero no es útil en las formas PP. En España está aprobada en pacientes con formas RR y aunque pudiera ser una alternativa en monoterapia, es posible que pase a formar parte de las terapias combinadas<span class="elsevierStyleSup">23</span>. La leucopenia, la pancreatitis y el aumento de transaminasas son efectos secundarios, generalmente leves y reversibles al disminuir la dosis y un aspecto importante es su potencial riesgo oncogénico después de 10 años de uso.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Mitoxantrona.</span> Se ha utilizado en procesos neoplásicos hematológicos, en el cáncer de próstata y, más recientemente, en enfermedades inflamatorias autoinmunes. En la EM disminuye los brotes y la invalidez y mejora parámetros de RM<span class="elsevierStyleSup">24</span> y desde junio de 2002 se utiliza en España (a dosis de 12 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/3 meses) en las formas RR con empeoramiento progresivo y en las formas SP con gran actividad clínica y/o de resonancia que no responden a los inmunomoduladores<span class="elsevierStyleSup">25</span>. Puede producir náuseas y vómitos de carácter leve, alopecia reversible, leucopenia, trastornos menstruales, estomatitis y cansancio, y algunos pacientes refieren una coloración verde azulada de la orina y la esclerótica. Su efecto secundario más importante es la cardiotoxicidad irreversible al alcanzar una dosis total acumulada de 140 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, por lo que aunque la evolución sea favorable, sólo puede administrarse unos 2 años y, por ello, se estudian otras pautas alternativas.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Otros inmunodepresores.</span> El metotrexato, la ciclofosfamida y la ciclosporina se han utilizado en la EM en diferentes dosis y pautas y, aunque en pacientes jóvenes con formas progresivas podrían enlentecer su evolución, los escasos beneficios y sus efectos secundarios desaconsejan su uso<span class="elsevierStyleSup">21,26</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Interferones.</span> Son mensajeros intercelulares con funciones antivirales, antiproliferativas e inmunomoduladoras. De las más de 20 moléculas, la utilizada en la EM es el interferón ß. Están disponibles desde 1995, y en la actualidad están disponibles en 3 formas comerciales (tabla 6). Su mecanismo de acción se desconoce, pero han demostrado reducir en un 30-35% el número de brotes, enlentecer la evolución de la enfermedad y disminuir la carga lesional y la actividad de la enfermedad en la RM cerebral<span class="elsevierStyleSup">4,27-29</span>. En los pacientes tratados que sufren un brote, su gravedad y duración es menor. Están indicados en pacientes con formas RR activas y con afección clínica moderada y, aunque los resultados son contradictorios<span class="elsevierStyleSup">30,31</span>, la Agencia Europea del Medicamento ha autorizado los IFN-ß 1b y 1a por vía subcutánea en las formas SP con brotes<span class="elsevierStyleSup">32</span> y en pacientes con un primer brote y actividad clínica y/o de RM sugestiva de alto riesgo de evolución a EM (9 o más lesiones en T<span class="elsevierStyleInf">2</span> y al menos 1 con captación de gadolinio y actividad clínica que precise tratamiento con glucocorticoides)<span class="elsevierStyleSup">33,34</span>. No disponemos de información acerca de la repercusión clínica a largo plazo. En la tabla 7 se exponen las indicaciones generales de los interferones, aunque puede haber ligeras diferencias entre los distintos comités autonómicos.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab09.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Los efectos secundarios más frecuentes son el síndrome seudogripal (mialgias, artralgias, febrícula, cefalea, astenia) y las reacciones dérmicas en el punto de inyección; duran horas, tienden a remitir con el paso de las semanas y responden al tratamiento con paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o dosis bajas de prednisona. Más tardíamente puede aparecer hipertransaminasemia, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia, que son leves y transitorias, aunque puede ser necesaria la suspensión temporal o la disminución de la dosis. Son raros la necrosis subcutánea, el hipotiroidismo, la hepatitis, la depresión grave y la epilepsia. Contraindican el uso de IFN la edad inferior a 16 años, sufrir una enfermedad intercurrente que reduzca la esperanza de vida o dificulte el cumplimiento del tratamiento, el embarazo y/o la lactancia, la depresión con ideación suicida, la epilepsia no controlada, la alergia a la albúmina y la hipersensibilidad conocida al IFN.</p><p class="elsevierStylePara">La dosis óptima y la vía de administración se desconocen. Las comparaciones entre los estudios son difíciles de establecer, por emplear diferentes diseños, fármacos, vías de administración, y actividades específicas y biodisponibilidad. En el estudio con IFN-ß 1b<span class="elsevierStyleSup">4,5,35</span> la dosis de 1,6 MU era inadecuada. En los estudios con IFN-ß 1a subcutáneo en formas RR<span class="elsevierStyleSup">28,36</span> y SP<span class="elsevierStyleSup">32</span>, únicamente se observó una relación dosis-respuesta en algún parámetro de la RM. En otros estudios realizados con IFN-ß 1a de administración subcutánea semanal<span class="elsevierStyleSup">37-39</span> los resultados han sido muy similares. Hay relación entre la dosis y los efectos secundarios, por lo que probablemente, en función del tipo de IFN, la vía de administración y el peso del paciente la dosis óptima sea dife-rente.</p><p class="elsevierStylePara">Una proporción variable de enfermos puede desarrollar anticuerpos neutralizantes (AN) que pueden estar relacionados con la dosis y la vía de administración; son menos frecuentes con IFN-ß 1a de administración intramuscular (menos del 10%) y más con el IFN-ß 1a subcutáneo y con el IFN-ß 1b (20-35%). Su prevalencia aumenta con el paso del tiempo, aunque en algunos pacientes desaparecen posteriormente. Se han relacionado con una disminución de su eficacia, pero esto no es así en todos los casos, por lo que en la actualidad se sugiere continuar con el tratamiento aunque el paciente tenga AN. Sólo si hay una mala evolución con AN positivos a títulos altos podría indicarse la suspensión del fármaco<span class="elsevierStyleSup">40,41</span>; en este caso, al haber una reacción cruzada, no estaría indicado el cambio a otro IFN y habría que plantear otras alternativas terapéuticas.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Acetato de glatiramero.</span> El acetato de glatiramero, también denominado copolímero-1, es un polímero de 4 aminoácidos (glicina, lisina, alanina y tirosina) cuyo mecanismo de acción probablemente esté relacionado con la inducción de células T específicas de antígeno (Ag), con la inhibición de la presentación del Ag y con una modificación inmune de los linfocitos CD4+ desde un fenotipo Th<span class="elsevierStyleInf">1</span> a Th<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Ha demostrado que reduce la tasa anual de brotes en un 29%<span class="elsevierStyleSup">42</span> y disminuye la carga lesional en T<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el número de lesiones activas y de lesiones hipointensas en T<span class="elsevierStyleInf">1</span><span class="elsevierStyleSup">43,44</span>. Este último aspecto es de gran interés, ya que estas lesiones se han relacionado con una mala evolución de la enfermedad. Se administra diariamente por vía subcutánea y, en general, sus indicaciones son las mismas que las descritas para los IFN en las formas RR (tablas 6 y 7), aunque su beneficio se observa algo más tarde. En las formas progresivas no ha demostrado eficacia<span class="elsevierStyleSup">45</span>. Los efectos secundarios más frecuentes son la induración y el eritema cutáneo transitorios, y en un 15% de pacientes una reacción general con enrojecimiento, opresión torácica, disnea y palpitaciones, que es impredecible y remite espontáneamente. No induce síndrome seudogripal, disfunción tiroidea ni toxicidad hepática y los anticuerpos que se desarrollan contra el fármaco no interfieren con sus efectos clínicos.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v123n19-13069311tab10.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Aunque no hay una definición de mala respuesta al tratamiento, en general se considera que está indicado suspender los inmunomoduladores cuando persisten los brotes o cuando en 2 años el incremento de la discapacidad en la EDSS es mayor de 1,5 puntos. En esas circunstancias el cambio a otro inmunomodulador probablemente no aporte mejores resultados, por lo que las alternativas terapéuticas más razonables serían el tratamiento combinado de inmunomoduladores con azatioprina o metotrexato o bien la mitoxantrona. La ciclofosfamida y las inmunoglobulinas i.v. no aportan beneficios. Otra posible alternativa es el trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos, pero su elevada morbimortalidad y su aún no demostrada eficacia hacen que únicamente se indique en casos muy seleccionados sin otras posibilidades terapéuticas. En los próximos años la combinación de IFN-ß 1a i.m. y Natalizumab (un anticuerpo monoclonal que interacciona con VCAM-1) podría ser una alternativa.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento sintomático</span></p><p class="elsevierStylePara">La EM debe ser tratada por un equipo multidisciplinario en el que se incluyan psicólogos, fisioterapeutas y asistentes sociales<span class="elsevierStyleSup">46-48</span>. La espasticidad debe tratarse precozmente para evitar dolor, alteraciones de la marcha y deformidades articulares irreversibles; los más utilizados son el baclofén (hasta 100 mg/día) y la tinazidina (hasta 36 mg/día), ambos por vía oral y menos veces diazepam, clonazepam y gabapentina. El tratamiento combinado con varios fármacos puede disminuir los efectos secundarios, pero en esta situación son más útiles la toxina botulínica o el baclofeno intratecal, y en casos con deformidades articulares irreversibles la tenotomía. Para la ataxia y el temblor no disponemos de un tratamiento eficaz y su pronóstico funcional es malo. La isoniacida (300-1.200 mg/día) simultáneamente con piridoxina (100 mg/día) puede ser el fármaco de elección. Otras posibles alternativas son propranolol (hasta 240 mg/día), primidona (hasta 500 mg/día), clonazepam (0,5-2 mg/día) y diazepam (5-15 mg/día), pero sus efectos secundarios limitan su uso. La rehabilitación funcional y el uso de muñequeras lastradas, ortesis mecánicas, sillas de ruedas especialmente adaptadas e instrumentos de uso habitual pueden mejorar la adaptación. En enfermos clínicamente estables y con buen estado neurológico, la estimulación talámica puede ser de utilidad y en los casos en que no sea posible, la talamotomía puede ser la alternativa. La fatiga es «una sensación física de cansancio y pérdida de energía mayor de la esperada cuando se realiza una actividad física» y es un síntoma muy frecuente. Puede estar agravada por fármacos, alguno de ellos utilizados en el tratamiento de la EM, y no hay una explicación causal. Su tratamiento farmacológico se realiza en una toma única por la mañana con un beneficio limitado, y los más utilizados son la amantadina (hasta 300 mg) y, más recientemente, el modafinilo (hasta 400 mg), aunque este último no ha sido aprobado con esta indicación en la EM. Otros posibles fármacos, que presentan resultados variables, son la sertralina, la paroxetina y la fluoxetina. La 4-aminopiridina no está comercializada, aunque se han comunicado buenos resultados con ella. Los fenómenos paroxísticos son episodios repetidos de disfunción neurológica de duración breve y los fármacos de elección son la carbamazepina, la oxcarbazepina y la gabapentina durante unos meses y en la dosis mínima eficaz. Si no responden, pueden asociarse el baclofeno o la fenitoína y, en menos ocasiones, la acetazolamida, la amitriptilina o el ibuprofeno. Los trastornos urológicos son muy frecuentes, sobre todo en mujeres. La <span class="elsevierStyleItalic"> incontinencia urinaria</span> se trata con anticolinérgicos que, de mayor a menor selectividad farmacológica, son la tolterodina (2 mg/12 h), el trospio (20 mg/12 h) y la oxibutinina (hasta 20 mg/día); son menos utilizados la propantelina, la diciclomina, el emepronium y el flavoxato (100-200 mg/8 h). Pueden asociarse imipramina, amitriptilina, nortriptilina o desmopresina. En casos refractarios se han utilizado anticolinérgicos, capsaicina o toxina botulínica intravesicales y, en algunos pacientes, cirugía uretral o estimulación neural sacra. Si no hay respuesta, serán necesarios los colectores y/o pañales. En la <span class="elsevierStyleItalic">retención urinaria</span> se debe disminuir la resistencia uretral potenciando la prensa abdominal, y aumentando el ritmo miccional con cateterismos intermitentes y/o bloqueadores alfa, de los que los más utilizados son la tamsulosina (0,4 mg/día), la fenoxibenzamina (5-10 mg/8 h), la doxazosina (4-16 mg/día), la prazosina (1-2 mg/día) y la nicergolina (15-30 mg/día); puede asociarse el betanecol (10-30 mg/6 h). En los varones con una respuesta nula puede ser necesaria la cirugía endoscópica desobstructiva con colector de forma indefinida. La disfunción sexual es más frecuente en los varones y con el sildenafilo (25-100 mg/día) se puede obtener una buena respuesta hasta en un 80% de los pacientes. Si éste fracasa, puede administrarse prostaglandina-E1 en inyección intracavernosa o intrauretral; se desconoce si la apomorfina sublingual es eficaz en la disfunción eréctil de la EM. En otros casos se utilizarán prótesis o aparato de vacío. En las mujeres las alteraciones más frecuentes son la anorgasmia y la falta de lubricación vaginal, que pueden mejorar con la administración vaginal de cremas con dosis bajas de estrógenos o con prostaglandina-E1; el sildenafilo también puede ser útil en la disfunción sexual femenina. El dolor puede presentarse como un fenómeno de duración e intensidad breve que se trata como un síntoma paroxístico, pero en otros casos (neuritis óptica, osteoporosis, deformidades articulares) el paciente puede referir un dolor agudo que puede responder a glucocorticoides, analgésicos, AINE, fisioterapia, rehabilitación y/o modificaciones posturales. En el dolor crónico no controlado, la electroestimulación neurógena transcutánea (TENS) o la implantación quirúrgica de estimuladores eléctricos en la columna dorsal pueden ser de utilidad. 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Diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple
Multiple sclerosis: diagnosis and treatment
a Servicio de Neurología. Unidad de Enfermedades Desmielinizantes. Hospital Clínico Universitario. Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas de Galicia P. Barrié de la Maza. Santiago de Compostela. A Coruña. España.
Artículo
Este artículo está disponible en español
Diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple
José María Prieto González, Manuela Lema Bouzas, María Dolores Dapena Bolaño
Med Clin. 2004;123:743-8