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No obstante, lo que no sabe el médico napolitano es que la feliz curación con pequeñas dosis de mercurio de Patrizia Galiera ­la joven italiana de 17 años del artículo­ y el conocimiento actual que se tiene de la enfermedad han supuesto que la primigenia reseña quedara, desde hace tiempo, ineluctablemente lastrada por la duda de si el diagnóstico de esclerodermia tenía más visos de posibilidad que de certeza.</p><p class="elsevierStylePara">No todo, sin embargo, es cuestionable en la descripción, y Curzio acierta cuando califica de raro al <span class="elsevierStyleItalic"> morbo cutaneo</span>, porque la esclerodermia figura en el grupo de las enfermedades raras y su incidencia se sitúa entre 10 y 12 nuevos casos por 1.000.000 de habitantes y año. También que la enfermedad afecte a una <span class="elsevierStyleItalic">giovane Donna</span> es perfectamente compatible con el claro predominio del sexo femenino que se registra, no sin algunas diferencias, en todas las series publicadas: de 14:1 a 3:1. La edad del diagnóstico tal vez tenga que desplazarse y, si bien hay enfermas jóvenes, la cuarta década es donde el goteo esporádico de casos de los años precedentes se hace entonces persistente<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La etiología desconocida y la patogenia aprisionada por la incertidumbre se suman a las particularidades de este <span class="elsevierStyleItalic">stravagante morbo cutaneo</span>. En la actualidad, no obstante, todo apunta a que sea la célula endotelial, y su lesión/activación, la que deba figurar como primer motor de la secuencia patocrónica<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La causa, empero, de la lesión vascular no se ha identificado, aunque se han involucrado diversos mecanismos (infecciosos, inmunológicos, isquemia-reperfusión, apoptosis)<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. Activado el endotelio, despiertan las plaquetas, los linfocitos, los mastocitos y los monocitos, con la correspondiente síntesis de varias citocinas y factores de crecimiento (interleucinas 4 y 6, factor transformador del crecimiento ß, factor de crecimiento derivado de plaquetas<span class="elsevierStyleSup">2,5,6</span>, mediadores, en definitiva, de la inflamación hística, de la activación de los fibroblastos y, por tanto, de la fibrosis, así como también de las lesiones vasculares que conforman el cuadro patológico de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">Más que rara, dice Curzio, la enfermedad es <span class="elsevierStyleItalic">stravagante</span>. Y sorprendente, y curiosa, y tantos adjetivos como interesados por la enfermedad han aplicado a la hora de calificarla. Proteica en su forma de presentación y con una especial heterogeneidad en sus manifestaciones clínicas, la evolución, que tiende a la cronicidad, es a menudo desconcertante. Ni el término por el que se la conoce ha podido sustraerse al casi permanente equívoco que acompaña a la enfermedad. Resalta, es verdad, el signo más representativo del cuadro clínico: esclerodermia, del griego <span class="elsevierStyleItalic">skleros</span> (duro) y <span class="elsevierStyleItalic">derma</span> (piel). Pero ni la esclerosis se circunscribe exclusivamente a la piel, ni la piel es el único tejido afectado. No es menos cierto, sin embargo, que la magnitud/extensión de la afección cutánea permite distinguir las 2 formas clínicas más representativas de la enfermedad (difusa y limitada), de las que se puede desprender en muchas ocasiones un acertado pronóstico. En el reconocimiento de las 2 formas ayuda, además, la presencia de otras peculiaridades que completan el cuadro clínico de cada una de ellas<span class="elsevierStyleSup">7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Caracteriza a la forma difusa la presencia del endurecimiento de la piel del tronco y de las partes acras del cuerpo, precedida por un, casi siempre, corto período de fenómeno de Raynaud. La afección visceral (neumopatía intersticial, nefropatía/crisis renal, trastorno esofágico, cardiopatía) suele producirse durante los primeros 3-5 años, y con la presencia de alguna de ellas (crisis renal, neumopatía) el pronóstico del enfermo queda ensombrecido. En muchos casos, la piel indurada se reblandece con el tiempo, las huellas de los primeros años quedan pero la enfermedad se aletarga. La lesión vascular tiene una clara traducción en el examen capilaroscópico y las imágenes que se observan, en forma de desaparición y profunda alteración de los pocos capilares visibles, ponen de manifiesto el grave trastorno de la microcirculación que caracteriza la esclerodermia. Completan los rasgos de esta forma clínica la presencia de los anticuerpos antitopoisomerasa (o anti-Scl 70) que, a pesar de detectarse sólo en un 30%, son casi exclusivos del subtipo difuso de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">La induración cutánea, en la forma limitada, afecta a las partes distales de los codos y las rodillas, también la cara y el cuello. A las enfermas les resulta difícil recordar desde cuándo tienen fenómeno de Raynaud, ya que el vasospasmo se remonta casi siempre a varios decenios. La afección visceral es poco frecuente, excepto por el casi universal reflujo gastroesofágico. El pronóstico es en general bueno, salvo en los casos (10-15%) en los que, al cabo de unos años del diagnóstico, se demuestra la presencia de hipertensión arterial pulmonar<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Los capilares que pueden verse en la capilaroscopia están dilatados (megacapilares), sin apenas pérdida de elementos vasculares. Los anticuerpos anticentroméricos son muy característicos de esta forma clínica y se pueden observar en el 70-80% de los enfermos.</p><p class="elsevierStylePara">Como en la esclerodermia la excepción es casi siempre rutina, conviene tener presente que existen, además de los descritos, otros 2 subtipos de enfermos que tienen, precisamente, en la ausencia del <span class="elsevierStyleItalic">skleros</span> cutáneo su rasgo más peculiar. En uno quedan enmarcados los casos con fenómeno de Raynaud, alteraciones capilaroscópicas ­en forma de dilatación, la mayoría de las veces­ y/o anticuerpos antinuclea res positivos (con especificidad antigénica o no), sin evidencia de endurecimiento cutáneo. Se dice que tienen una preesclerodermia, pues un porcentaje considerable sufrirá la enfermedad al cabo de unos años y casi siempre en su forma limitada. En el otro subtipo también hay fenómeno de Raynaud, anticuerpos antinucleares positivos, con alguna de las afecciones viscerales propias de la esclerodermia (enfermedad intersticial pulmonar, frecuentemente), pero sin afección de la piel en ningún momento de la evolución. Es la forma denominada esclerodermia <span class="elsevierStyleItalic">sine</span> esclerodermia, que algunos autores han acomodado dentro del subtipo limitado<span class="elsevierStyleSup">9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La clasificación de la enfermedad en las formas difusa y limitada (con el añadido eventual de los otros 2 subtipos) está bien establecida y es aceptada por todos los grupos de expertos. La medida de la afección cutánea se ha mostrado como un factor determinante en la emisión de un pronóstico<span class="elsevierStyleSup">10-13</span>. Aunque sean las afecciones renal, en forma de crisis esclerodérmica, y pulmonar, tanto intersticial como vascular, las que sentencian la evolución del enfermo. Hasta la supervivencia queda afectada por el diferente subtipo de esclerodermia, y mientras que a los 15 años sólo vivirá el 50% de las formas difusas, el porcentaje será del 70% para las formas limitadas<span class="elsevierStyleSup">14</span>. A falta de unos parámetros definitivos que evalúen la actividad de la enfermedad, se ha espigado entre la colección de autoanticuerpos que se detectan en la esclerodermia para intentar establecer algún tipo de relación fenotípica. Aparte de los ya referidos anti-Scl 70 y anticentromérico, con la forma difusa y la limitada, respectivamente, se ha apuntado la asociación de los anticuerpos antipolimerasa III (nucleolar) con la forma difusa y la crisis renal, los antifibrilarina (U3-RNP) y los anti-B23 (también nucleolares), tanto en la forma difusa como limitada, con la hipertensión arterial pulmonar y la neumopatía intersticial, los anti-PM/Scl en los casos de solapamiento con miositis y los anti-Th/To, exclusivos de la forma limitada, con enfermedad pulmonar, crisis renal y, por tanto, peor pronóstico<span class="elsevierStyleSup">15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Con estos endebles mimbres se hace difícil pautar un tratamiento eficaz. Confuso, Carlo Curzio apelaría ahora al exitoso final de su caso ­<span class="elsevierStyleItalic">felicemente curato­</span>, sin darse cuenta del lugar donde la enferma había sido asistida: en <span class="elsevierStyleItalic">questo grande Ospedale degl'Incurabili.</span> ¿Apropiado presagio?, tal vez. Porque, en efecto, y desgraciadamente, la esclerodermia sigue siendo una enfermedad incurable... aunque no por ello intratable. Asegurar el diagnóstico, establecer el subtipo, determinar el estadio evolutivo, evaluar las posibles afecciones viscerales y el propósito de un estrecho seguimiento durante los primeros años son los aspectos que se ha de considerar antes de indicar el tratamiento más adecuado. En la práctica, la aplicación de «nuevos tratamientos» ha quedado limitada a los pacientes con la forma difusa y con menos de 2 años de evolución. La lista de fármacos probados como tratamiento, supuestamente, de base es numerosa; algunos no superan en su calificación la anécdota, otros deberían figurar en el capítulo de aventuras terapéuticas. Son ejemplos de este listado: metotrexato, clorambucil, ciclosporina, gammaglobulina antitimocítica, fotoféresis, interferón * y *, relaxina y el trasplante de médula ósea. Como tratamiento global de la enfermedad, la D-penicilamina, en dosis bajas, sigue siendo el fármaco más frecuentemente utilizado. Aunque, en realidad, la guía terapéutica, que siempre tiene carácter sintomático, se diseña a partir del tipo y la gravedad de las manifestaciones clínicas. Con la introducción de los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina, la crisis renal esclerodérmica ha cedido a la neumopatía (fibrosis e hipertensión arterial) el puesto de primera causa de muerte. De todos modos, y desde hace unos años, la combinación de glucocorticoides y ciclofosfamida en el tratamiento de la enfermedad intersticial pulmonar ha despertado un interés creciente ante los buenos resultados obtenidos<span class="elsevierStyleSup">16</span>. La prostaciclina por vía intravenosa se prescribe en los casos de hipertensión arterial pulmonar<span class="elsevierStyleSup">17</span>; también los bloqueadores de los canales del calcio, el óxido nítrico o el sildenafilo forman parte del arsenal terapéutico disponible para tratar esta grave complicación. Debe añadirse a la relación un antagonista no selectivo de la endotelina, el bosentán, que con parecidos resultados a los observados con la prostaciclina le aventaja en que su forma de administración es oral<span class="elsevierStyleSup">18,19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todo, en el momento actual puede indicarse que la esclerodermia es una enfermedad que se diagnostica en etapas tempranas de su desarrollo, se clasifica de manera más precisa que antes, se puede establecer un pronóstico más ajustado y se trata con más eficacia que en épocas pretéritas. 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