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Estudios recientes demuestran que, tanto en pacientes con síndrome coronario agudo, como en individuos con enfermedad coronaria estable, cuanto más bajos son los valores de cLDL obtenidos con el tratamiento con estatinas, menor es el riesgo de acontecimientos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En los últimos años, trabajos fundamentalmente experimentales han aportado datos que demuestran que las estatinas ejercen acciones adicionales a sus efectos sobre los valores de cLDL. Estos efectos pleiotrópicos incluyen múltiples procesos biológicos: inflamación, inmunomodulación, función endotelial, proliferación celular, angiogenia y coagulación, entre otros<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. La inhibición de la HMG-CoA reductasa impide la formación de mevalonato y de isoprenoides que convierten proteínas citoplásmicas no funcionales, como la Rho y Ras, en proteínas funcionales translocadas a la membrana celular. La Rho activa ejerce múltiples efectos: inhibe la óxido nítrico sintetasa endotelial y activa el factor de transcripción nuclear, que a su vez estimula genes inflamatorios y la producción de citocinas.</p><p class="elsevierStylePara">La naturaleza fundamentalmente inflamatoria del proceso ateroscleroso, la participación de la inflamación en la vulnerabilidad de la placa y la evidencia experimental de los efectos antiinflamatorios de las estatinas han despertado el entusiasmo por los efectos pleiotrópicos de las estatinas.</p><p class="elsevierStylePara">La relevancia clínica de los efectos vasculares de las estatinas independientes del descenso del colesterol es motivo de debate. Sus efectos pleiotrópicos se invocan para explicar una reducción mayor de la esperada para el grado de modificación de los valores de cLDL en los acontecimientos cardíacos y la precocidad de reducción de episodios coronarios en ensayos clínicos<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los valores séricos de la proteína C reactiva (PCR) ultrasensible son predictores de acontecimientos cardiovasculares en individuos con enfermedad cardiovascular conocida y también en la población general<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Hay una controversia sobre su posible papel aterogénico. Estudios experimentales han demostrado que la PCR puede ejercer un efecto pro-aterogénico directo, inhibiendo la óxido nítrico sintetasa endotelial y aumentando la expresión vascular de las adhesinas y de los receptores AT<span class="elsevierStyleInf">1</span> de la angiotensina II. En el cultivo de células endoteliales, la PCR induce la producción de proteína quimiotáctica de monocitos, proceso que es inhibido por las estatinas. La infusión de PCR recombinante humana a individuos sanos activa la inflamación y la coagulación<span class="elsevierStyleSup">8,9</span>. Así, una disminución de los valores de PCR podría contribuir a reducir los episodios cardiovasculares.</p><p class="elsevierStylePara">Las estatinas han demostrado disminuir los valores de PCR independientemente de sus efectos sobre el colesterol<span class="elsevierStyleSup">10</span>. La importancia de este hecho se infiere del mayor beneficio de las estatinas en la prevención de episodios cardiovasculares en presencia de valores elevados de PCR<span class="elsevierStyleSup">11</span>. En este número de Medicina Clínica, Rodilla et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> abundan en este efecto de las estatinas. En un estudio retrospectivo, objetivan que los individuos con hipertensión arterial (HTA) esencial y dislipemia, tratados con estatinas, tuvieron una disminución de los valores de PCR mayor que los individuos con HTA y sin dislipemia que no las recibieron. Los individuos con dislipemia, con mayor presencia de factores metabólicos y hemodinámicos (lípidos, glucemia, adiposidad, HTA) con potencial proinflamatorio, tenían unos valores basales más elevados de PCR que el grupo control. Los cambios de la PCR no se relacionaron con las variaciones de los parámetros lipídicos, lo que indica que se trata de un efecto pleiotrópico. No obstante, la falta de relación no excluye la participación de las modificaciones lipídicas. Dada la multiplicidad de factores proinflamatorios, todos ellos interrelacionados, que concurrían en estos pacientes, la modificación de uno de ellos podría inducir cambios en la PCR, aunque no se evidencie relación alguna. Por otra parte, cambios del grado de oxidación de las partículas LDL inducidos por las estatinas pueden contribuir a la disminución de los estímulos inflamatorios.</p><p class="elsevierStylePara">Los autores del trabajo comentado encuentran una tendencia a una mayor reducción de la PCR en los individuos que reciben tratamiento concomitante con bloqueadores del sistema renina-angiotensina (SRA). Tanto las estatinas como los inhibidores del SRA ejercen acciones antioxidantes/antiinflamatorias por diferentes mecanismos, por lo que es de esperar un efecto aditivo. De hecho, el tratamiento combinado de bloqueadores del SRA y estatinas reduce más los marcadores de oxidación y la PCR que la monoterapia con cada uno de ellos<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La importancia clínica de la acción antiinflamatoria de las estatinas es evidente. Su eficacia para disminuir los acontecimientos cardiovasculares en individuos que han tenido un síndrome coronario agudo se relaciona no sólo con las modificaciones del cLDL, sino también con las de la PCR<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Unos valores más bajos de PCR en individuos con coronariopatía estable tratados con estatinas se asocian a menor progresión de la aterosclerosis coronaria<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Parte de la eficacia de las estatinas en la prevención de acontecimientos cardiovasculares en individuos con HTA y valores promedio de colesterol podría fundamentarse en estos efectos pleiotrópicos.</p><p class="elsevierStylePara">Los datos existentes apuntan a que las estatinas tienen efectos adicionales a su acción hipolipemiante que pueden tener gran relevancia clínica. Es necesario investigar la posible relación de estos efectos pleiotrópicos con el descenso del colesterol, la diferencia entre las diversas estatinas y su dependencia de la dosis. El hecho de que la asociación de ezetimiba con dosis bajas de estatinas produzca el mismo descenso de los valores del cLDL, pero menor disminución de la PCR que dosis altas de estatinas, indica que éstas pueden tener efectos independientes de su acción hipolipemiante que pueden ser dependientes de la dosis<span class="elsevierStyleSup">15,16</span>. Son necesarios futuros estudios comparativos entre ezetimiba y estatinas para definir si estos efectos se traducirán en diferencias en la morbimortalidad cardiovascular. 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