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Se ha descrito en notas clínicas como casos aislados o en series con un número escaso de pacientes, a consecuencia de lesiones isquémicas, pero también hemorrágicas o tumorales, y con una topografía lesional en la cápsula interna y el tálamo, pero también en la protuberancia, lóbulo parietal, tronco cerebral, corona radiata o afectando a las proyecciones frontopontocerebelosas o las vías dentatorrubrotalamocorticales<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por su baja incidencia y su gran heterogeneidad, existen en dicha entidad aspectos clínicos y evolutivos que se conocen mal, como saber si la hipótesis lacunar se cumple en dicho síndrome. La hipótesis lacunar indica que ante un paciente con un síndrome lacunar existe una posibilidad máxima de que sea debido a un infarto lacunar<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Esto se ha demostrado en los síndromes lacunares estudiados globalmente, pero hasta el momento no existen datos concluyentes en la HA.</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo del presente estudio es doble. Por un lado, contribuir al conocimiento de la historia natural de la HA, analizando los factores de riesgo, la etiología, la topografía y su evolución clínica durante el ingreso hospitalario. Por otro lado, comprobar el cumplimiento de la hipótesis lacunar en la HA y valorar si existen diferencias clínicas entre ésta y el resto de los síndromes lacunares, por una parte, y con los ictus no lacunares, por otra. Para ello, analizamos una muestra de 23 pacientes consecutivos con HA, extraída de un registro prospectivo hospitalario de 2.500 pacientes con ictus asistidos durante un período de 12 años.</p><p class="elsevierStylePara">Pacientes y método</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos un estudio clínico efectuado a partir del análisis de 2.500 pacientes consecutivos ingresados en el Servicio de Neurología del Hospital del Sagrat Cor de Barcelona durante 12 años (1986-1997, ambos inclusive) e incluidos en el registro prospectivo de enfermedades cerebrovasculares de dicho centro. Este registro ha sido publicado y validado recientemente<span class="elsevierStyleSup">4</span> y la base de datos consta para cada paciente de 161 ítems relacionados con aspectos demográficos, factores de riesgo, datos clínicos, de neuroimagen, de exámenes complementarios, de diagnóstico topográfico parenquimatoso, vascular cerebral, nosológico y etiológico, y datos evolutivos, pronósticos y de focalidad neurológica al alta hospitalaria. El Servicio de Neurología dispone de 25 camas y de una unidad de patología vascular cerebral. Los subtipos de ictus se clasificaron de acuerdo con las recomendaciones del Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología y son las utilizadas por nuestro grupo en otros trabajos<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>, es decir: ataques isquémicos transitorios (n = 328; 13%), infartos cerebrales (n = 1.840; 73,5%), hemorragias intracerebrales (n = 270; 11%), hemorragia subaracnoidea (n = 35; 1,5%), hematomas subdurales espontáneos (n = 27; 1%) y hematomas epidurales espontáneos (n = 1; 0,05%). 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En dicha muestra, había un total de 227 pacientes con hemiparesia motora pura, 99 con síndrome sensitivo puro, 81 con síndrome sensitivomotor, 23 con HA, 35 con disartria-mano torpe y 55 con síndromes lacunares atípicos. Los síndromes lacunares atípicos incluían disartria aislada (n = 32), síndrome hemicorea-hemibalismo (n = 5), hemiataxia aislada (n = 5), síndrome del infarto talámico paramediano unilateral (n = 2) o bilateral (n = 3), hemiparesia motora pura con afasia subcortical transitoria (n = 4) y hemiparesia motora pura con oftalmoplejía internuclear transitoria (n = 4).</p><p class="elsevierStylePara">De acuerdo con los criterios de Fisher<span class="elsevierStyleSup">1,3</span>, se definió la HA como la aparición simultánea de un síndrome piramidal deficitario, habitualmente de predominio crural, asociado a un síndrome atáxico homolateral. En dichos casos y de forma característica, la dismetría braquiocrural no se justificaba por el grado de paresia. En casos aislados, un ligero déficit sensitivo, generalmente transitorio, puede acompañar a los síntomas motores y a la dismetría, denominándose el cuadro clínico en dichas circunstancias «HA hipoestésica»<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Para responder al objetivo de nuestro estudio, se seleccionó y analizó una muestra del registro que incluía a los 23 pacientes con HA. Se consideró que el síndrome HA era debido a un infarto lacunar cuando se objetivaba un infarto cerebral de menos de 15 mm de diámetro lesional máximo en las técnicas de neuroimagen, congruente con la clínica del paciente y en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales, o cuando se obtenía una total negatividad en el resultado de dichas pruebas complementarias de neuroimagen después de haberlas repetido antes del alta hospitalaria en los casos inicialmente negativos. En cambio, se consideró que la HA era debida a un infarto no lacunar cuando la lesión isquémica era mayor de 15 mm de diámetro lesional máximo y/o se encontraba en un territorio de distribución vascular diferente del de las arteriolas perforantes cerebrales y era secundaria a un acontecimiento cardioembólico, a una enfermedad aterosclerótica de vaso de gran calibre arterial o a otras etiologías vasculares o no vasculares. Los restantes 547 pacientes con síndromes lacunares diferentes de la hemiparesia atáxica fueron considerados como el grupo de «otros síndromes lacunares» y los 1.540 pacientes con infartos no lacunares y hemorragias intracerebrales, el grupo de «ictus no lacunares».</p><p class="elsevierStylePara">Todos los pacientes ingresaron en las 48 h desde el inicio de los síntomas. Se anotaron las características demográficas, los factores de riesgo vascular cerebral, los antecedentes patológicos y los rasgos clínicos generales y neurológicos. En todos los casos se efectuaron los siguientes exámenes complementarios: hemograma, bioquímica en sangre, estudio básico de hemostasia, electrocardiograma, radiología de tórax y tomografía computarizada cerebral. Asimismo, se estudió el 82% de los pacientes de la muestra mediante resonancia magnética cerebral y/o angiografía por RM. Otras exploraciones complementarias realizadas fueron: eco-Doppler de troncos supraaórticos en el 53%, ecocardiografía en el 53% y Holter en el 11,7% de los pacientes.</p><p class="elsevierStylePara">Se analizaron la frecuencia y las características clínicas de los pacientes con HA debido a un infarto lacunar y se identificaron los casos que no se debían a infartos lacunares. Se cuantificó la limitación funcional en el momento del alta hospitalaria, como en otros trabajos de nuestro grupo<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>, mediante la escala de Rankin modificada. Finalmente, se compararon los datos clínicos de los pacientes con HA con el resto de síndromes lacunares y también con los ictus no lacunares del registro.</p><p class="elsevierStylePara">Los resultados del estudio se analizaron mediante el paquete estadístico SPSS. Se realizó un análisis descriptivo, utilizando porcentajes, la media (con la desviación estándar) y la mediana (con el rango intercuartiles), la prueba de la *<span class="elsevierStyleSup">2</span>, con la corrección de Yates si era preciso, en la comparación de las variables categóricas y la prueba de la t de Student para la comparación de las variables continuas. El nivel de significación estadística se fijó en un valor de p inferior a 0,05.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio fue aprobado por el Comité de Ética Institucional de nuestro centro hospitalario.</p><p class="elsevierStylePara">Resultados</p><p class="elsevierStylePara">El síndrome HA se observó en 23 de 2.500 pacientes consecutivos (0,9%) de nuestro registro de ictus. El 65% de los pacientes de la muestra eran varones y la edad media (desviación estándar) fue de 72,4 años (12,9) años. En el síndrome HA se cumplió la hipótesis lacunar puesto que 20 casos (87%) fueron secundarios a un infarto lacunar y sólo 3 casos no fueron debidos a un infarto lacunar, sino secundarios a infartos aterotrombóticos en 2 casos (8,7%) y a un infarto cardioembólico (4,3%). La HA representa el 1,25% de los infartos cerebrales (n = 1.840) y el 4,1% de los infartos lacunares (n = 484) del registro de ictus.</p><p class="elsevierStylePara">En orden decreciente de frecuencia, se objetivaron los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: hipertensión arterial (69,6%), dislipemia (34,8%), cardiopatía isquémica (30,4%), diabetes mellitus (26,1%) y enfermedad vascular periférica (21,7%). La instauración de la focalidad neurológica fue aguda en el 39% de los casos. Presentaron cefalea leve asociada el 4,3% de los casos y disartria el 13% de los pacientes. 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Se observó una recuperación completa de la focalidad neurológica en el momento del alta hospitalaria en 9 pacientes (39,1%).</p><p class="elsevierStylePara">No hubo diferencias clínicas con el resto de los síndromes lacunares, a excepción de una menor frecuencia de disartria (el 13 frente al 39,5%) y de déficit sensitivo (el 13 frente al 35%) (p < 0,05) en la HA. En cambio, se observaron diferencias clínicas, topográficas y pronósticas significativas con los ictus no lacunares, con mejor pronóstico evolutivo y menor presencia de complicaciones hospitalarias en los pacientes con HA (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v122n09-13059047tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Discusión</p><p class="elsevierStylePara">Aunque no disponemos de datos acerca de la frecuencia de la HA en los diferentes registros hospitalarios de ictus, nuestros resultados muestran que constituye un síndrome neurovascular inhabitual, que representa el 0,9% de los ictus, el 1,25% de los infartos cerebrales y el 4,1% de los infartos lacunares.</p><p class="elsevierStylePara">Los resultados del estudio demuestran asimismo que en el síndrome HA se cumple la hipótesis lacunar. Es decir, en el 87% de los pacientes la HA es secundaria a un infarto cerebral de tipo lacunar, principalmente de topografía capsular o pontina, coincidiendo con los resultados de la mayoría de las series de pacientes con síndromes lacunares estudiados globalmente, en las que la hipótesis lacunar se cumple en el 80-90% de las ocasiones<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. Sin embargo, en el 13% de los casos se objetivan otras topografías o bien pueden ser debidos a infartos cerebrales no lacunares de tipo aterotrombótico o cardioembólico, de forma similar a los resultados del estudio de Gorman et al<span class="elsevierStyleSup">6</span>, aunque también pueden estar ocasionados por hemorragias intracerebrales<span class="elsevierStyleSup">7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Es notable la coincidencia de los factores de riesgo vascular cerebral, de datos clínicos, topográficos, pronósticos y evolutivos entre los pacientes con HA y el resto de los síndromes lacunares. Dicho aspecto ejemplifica la uniformidad clínica y la similitud en la historia natural de los infartos lacunares, independientemente del síndrome clínico que presenten. En cambio, cabe destacar la menor frecuencia de disartria en la HA, que podría explicarse porque en algunos síndromes lacunares, como en la disartria-mano torpe o en la disartria aislada, y menos habitualmente en el síndrome sensitivomotor la presencia de disartria constituye su dato semiológico más característico y relevante<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El infarto lacunar pudo visualizarse en el 65% de los casos. Esto coincide con los datos de la bibliografía en los que la tomografía computarizada cerebral es positiva en el 20-40% de los casos y la resonancia magnética en el 60-78%, dependiendo de su tamaño lesional<span class="elsevierStyleSup">2</span>. En un estudio reciente, el tamaño lesional en una muestra de 14 pacientes con HA (0,46 ml) fue significativamente inferior al tamaño lesional de la hemiparesia motora pura (1,5 ml) y al del síndrome sensitivomotor (1,71 ml)<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Esto podría explicar la frecuencia discretamente superior de positividad en las técnicas de neuroimagen objetivada en algunos estudios en la hemiparesia motora pura o en el síndrome sensitivomotor, en comparación con la HA<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Estudios preliminares recientes demuestran una máxima sensibilidad diagnóstica con la resonancia magnética por difusión, lo que convierte a esta exploración complementaria en la de mayor utilidad en el diagnóstico topográfico supratentorial e infratentorial de los infartos lacunares<span class="elsevierStyleSup">9</span>, abriendo nuevas perspectivas para incrementar la frecuencia en la visualización de la topografía lesional de los infartos lacunares en la HA, así como para poder comparar las características clínicas, de tamaño lesional y evolutivas, en función de la afección de una de las 2 vías que determinan la afección cerebelosa en dicho síndrome, la vía frontopontocerebelosa o la vía dentatorrubrotalamocortical.</p><p class="elsevierStylePara">El excelente pronóstico evolutivo durante el ingreso hospitalario de los pacientes con HA en comparación con los ictus no lacunares del estudio se demuestra por la ausencia de mortalidad hospitalaria y la ausencia de limitación funcional al alta en el 39% de los pacientes, coincidiendo con otros estudios que demuestran que los infartos lacunares presentan a corto plazo una buena evolución clínica<span class="elsevierStyleSup">2,10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, la hipótesis lacunar se cumple en la HA, que puede considerarse un síndrome neurovascular inhabitual, de topografía habitualmente capsular o pontina y de excelente pronóstico evolutivo a corto plazo.</p><p class="elsevierStylePara"> Agradecimientos</p><p class="elsevierStylePara">A Helena Roig, Anna Vall-llosera, Romy Rossich, María Martínez, Elsa Solà y Marta Castillo, por su inestimable colaboración en la recogida de datos a partir del registro de ictus de nuestro hospital. 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Pacientes y método: Estudio descriptivo de 23 pacientes con HA incluidos en el registro de ictus del Hospital del Sagrat Cor de Barcelona durante un período de 12 años. Se efectuó una comparación con 547 pacientes con otros síndromes lacunares y con 1.540 pacientes con ictus no lacunares. Resultados: Presentaron HA 23 pacientes, en 20 (87%) debida a un infarto lacunar, en 2 (8,7%) a un infarto aterotrombótico y en 1 (4,3%) a un infarto cardioembólico, con lo que se cumple la hipótesis lacunar. La HA representa el 0,9% del total de ictus (n = 2.500), el 1,25% de los infartos cerebrales (n = 1.840) y el 4,1% de los infartos lacunares (n = 484). La topografía lesional más habitual fue la afección de la cápsula interna en 5 casos (22%), la protuberancia en 3 (13%) y la corona radiata en 2 (9%). No hubo mortalidad hospitalaria, y tampoco limitación funcional al alta hospitalaria en el 39% de los casos. 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Hemiparesia atáxica: estudio de 23 pacientes
Clinical study of 23 patients with ataxic hemiparesis
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