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Aunque existen descripciones clínicas anteriores, el SM alcanzó especial relieve a partir de 1988, cuando Reaven<span class="elsevierStyleSup">1</span> lo relacionó con un estado de resistencia a la insulina. Si bien los criterios para definirlo han ido variando según las diferentes interpretaciones de la constelación de factores que lo constituyen, se considera que la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina son el vínculo fisiopato-lógico de las alteraciones integradas en dicho síndrome. Aunque no se dispone todavía de criterios uniformemente aceptados para su definición, la mayoría de los autores está de acuerdo en que la existencia de SM confiere un elevado riesgo de ECV y de diabetes mellitus tipo 2. De ahí el interés creciente por su estudio y detección precoz, con objeto de prevenir estas graves complicaciones<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los componentes más característicos del SM son: obesidad abdominal o visceral, hipertensión arterial, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado de variada intensidad (generalmente englobadas en el término «disglucemias»), anomalías lipoproteicas, que suelen incluir elevación de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos plasmáticos, descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), elevación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), que son más aterógenas, y elevación de la apolipoproteína B, junto al aumento de los marcadores de inflamación y de factores procoagulantes y frecuente asociación a hígado graso no alcohólico. La mayoría de los investigadores considera que la resistencia a la insulina es la causa principal del SM<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente el SM se ha convertido en el centro de una controversia<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>, más semántica que científica, sobre su verdadera utilidad y fisiopatología<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Aun cuando algunas de las críticas vertidas no carecen de fundamento y deben tenerse en cuenta, pensamos que el concepto del SM ha funcionado como un paradigma útil en la práctica clínica para identificar fácilmente a sujetos con alto riesgo cardiovascular y que, por lo tanto, debe conservarse. Además, el concepto integrador de SM da testimonio de que el riesgo de ECV es multifactorial y existe más allá de los valores del colesterol unido a LDL (cLDL).</p><p class="elsevierStylePara">Existen distintos criterios para definir el SM<span class="elsevierStyleSup">5,9-13</span> y las guías del National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP-III) lo identifican como un objetivo terapéutico secundario para reducir el riesgo cardiovascular, una vez alcanzado el objetivo de reducción de los valores de cLDL<span class="elsevierStyleSup">14</span>. En algunos estudios los sujetos presentan hasta 3 veces más riesgo de morbilidad y mortalidad por ECV<span class="elsevierStyleSup">15,16</span>. Recientemente la International Diabetes Federation (IDF) ha propuesto modificar los criterios diagnósticos del SM según los puntos expuestos en la tabla 1<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v127n09-13092312tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones del metabolismo lipídico han estado presentes en todas las definiciones del SM propuestas hasta la fecha y son un constituyente importante de éste. Nuestro objetivo ha sido comparar si, desde el punto de vista de la dislipemia aterogénica, los nuevos criterios diagnósticos del IDF de 2005 identifican mejor a los sujetos con alto riesgo cardiovascular que los criterios del NCEP-ATP-III.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes y método</span></p><p class="elsevierStylePara">Hemos llevado a cabo un estudio observacional, transversal, en población adulta (20-70 años), de ambos sexos, que por diversos motivos acudieron durante un año a un centro de salud del área metropolitana de Valencia (método de búsqueda oportunista). La selección de la muestra se realizó por un método de muestreo simple aleatorio. Se establecieron los siguientes criterios de inclusión: participación voluntaria y evaluación analítica dentro de la normalidad (función hepática y renal, hemograma, hormonas tiroideas y análisis de orina). Los criterios de exclusión fueron los siguientes: edad fuera del intervalo descrito; seguir una dieta hipocalórica o haber experimentado una ganancia o pérdida ponderal mayor del 10% en los 3 meses previos; hipotiroidismo, incluido el hipotiroidismo subclínico (tirotopina > 5 mU/l), insuficiencia hepática, renal o cardíaca y neoplasias<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Tras establecer contacto con el individuo se le citaba en el centro de salud para realizar el estudio clínico y analítico. Se recogieron la edad, sexo, antecedentes personales de toma de fármacos, hábitos tóxicos, cardiopatía isquémica, accidente vascular cerebral o vasculopatía periférica, hipertensión arterial, diabetes mellitus, consumo de tabaco y alcohol, ejercicio físico, así como los antecedentes familiares de hipertensión arterial, diabetes mellitus, ECV y dislipemia. Se efectuó asimismo una encuesta dietética cualitativa y se determinaron los valores de presión arterial, tras un período de reposo de 10 min de duración, en decúbito supino y con 2 mediciones separadas 5 min entre sí. Se consideraron hipertensión arterial una presión arterial sistólica de 140 mmHg o mayor, una presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg o la ingesta de fármacos hipotensores. Se registraron el peso, la talla, el índice de masa corporal y el perímetro de la cintura<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La extracción de sangre se realizó, tras un ayuno nocturno de 12 h, en el centro de salud, se depositó en tubos con ácido etilendiaminotetraacético y se envió al Laboratorio de Endocrinología del hospital. El plasma se separó inmediatamente por centrifugación refrigerada a 2.500-3.000 rpm durante 10 min y las muestras se procesaron acto seguido o en la primera semana tras conservación a ­20 ºC. Los valores de colesterol total (CT) y triglicéridos se determinaron por métodos enzimáticos en un analizador Technicon RATM-1000; el cHDL se midió tras separación por precipitación con ácido fosfotúngstico-cloruro de magnesio. El colesterol no HDL se calculó como CT menos cHDL. La apolipoproteína B se determinó por inmunoturbidimetría, la glucosa por método enzimático y la insulina por radioinmunoanálisis<span class="elsevierStyleSup">17</span>. El índice HOMA (Homeostasis Model Assessment) se calculó con la fórmula descrita por Matthews et al<span class="elsevierStyleSup">18</span>: insulina (µU/ml) (glucosa [mmol/l]/22,5).</p><p class="elsevierStylePara">Los sujetos se dividieron según la presencia o ausencia de SM utilizando los criterios de la IDF 2005 y del NCEP-ATP-III (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Análisis estadístico</span></p><p class="elsevierStylePara">Para el análisis descriptivo, y tras comprobar la normalidad de las variables mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov, se utilizaron las medidas centrales y de dispersión habituales: media, desviación estándar e intervalo de confianza (IC) del 95%. Para el análisis bivariado se utilizó, si las variables eran paramétricas, la prueba de diferencia de medias (de la t de Student) y, en el caso de variables no paramétricas, la prueba de la U de Mann-Whitney. Para comparar proporciones aplicamos la prueba de la *<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Los análisis se realizaron con los programas estadísticos SPSS, versión 12, y Epistat.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados</span></p><p class="elsevierStylePara">Las características tanto antropométricas como analíticas y los parámetros del síndrome de resistencia a la insulina de los individuos estudiados según la presencia o ausencia de SM, definido por los criterios de IDF 2005 y NCEP-ATP-III, se exponen en la tabla 2. No hubo diferencias significativas en el número y sexo. En cambio, encontramos diferencias significativas en el resto de parámetros por los criterios de selección y definición de los grupos.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v127n09-13092312tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Los parámetros lipídicos de riesgo cardiovascular en la población estudiada se recogen en la tabla 3, donde se observan diferencias significativas en los parámetros lipídicos de riesgo cardiovascular (valores de cLDL, índice CT/cHDL, colesterol no HDL y apolipoproteína B) (fig. 1a y b).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v127n09-13092312tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1. Valores de colesterol no unido a lipoproteínas de alta densidad (c-no-HDL), apolipoproteína B (Apo B) e índice colesterol total:colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (CT:cHDL) en la población estudiada de acuerdo con la presencia o no de síndrome metabólico (SM) según: a) criterios de la International Diabetes Federation (IDF), y b) criterios del Adult Treatment Program III del National Cholesterol Education Program (ATP-III). IC: intervalo de confianza. </p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v127n09-13092312tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque, como se ha mencionado en la introducción, el concepto de SM ha sido objeto de polémica en los últimos meses<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>, creemos que sigue siendo un paradigma útil en la práctica clínica y permite identificar fácilmente a sujetos con alto riesgo cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara">La obesidad y el sobrepeso son factores de riesgo muy significativos para la aparición de varias enfermedades crónicas, como la diabetes mellitus tipo 2 y las ECV. La distribución de grasa corporal es un predictor potente e independiente de complicaciones metabólicas y cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">19-21</span>. Por ello, la definición de SM con los criterios IDF, que considera imprescindible la existencia de obesidad abdominal o aumento del perímetro de la cintura, podría ser un enfoque interesante.</p><p class="elsevierStylePara">El SM se asocia con mayor riesgo de ECV y diabetes mellitus. En un metaanálisis de Ford<span class="elsevierStyleSup">22</span> se establece el riesgo de mortalidad por todas las causas en 1,27 (IC del 95%, 0,90-1,78) al utilizar los criterios ATP-III y de 1,37 (IC del 95%, 1,09-1,74) al utilizar los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS); el riesgo de ECV para el SM es de 1,65 (IC del 95%, 1,38-1,99) según los criterios ATP-III y de 1,93 (IC del 95%, 1,39-2,67) según los de la OMS, y el riesgo de diabetes mellitus es de 2,99 (IC del 95%, 1,96-4,57) por criterios ATP-III y de 1,93 (IC del 95%, 1,39-2,67) por criterios OMS. Estos valores indican que ambos métodos diagnósticos del SM son buenos para definir dicho riesgo. Recientemente, tras un seguimiento de 8 años de 3.323 adultos de edad media, Wilson et al<span class="elsevierStyleSup">23</span> han establecido que los sujetos con 3 componentes del SM definido por los criterios ATP-III tienen un riesgo relativo de ECV de 2,88 en los varones y de 2,25 en las mujeres, mientras que el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 es de 6,92 y 6,90, respectivamente. Podemos concluir que el SM se asocia con ECV y diabetes mellitus, considerando que en 8 años el riesgo de ECV es alto en varones y moderado en mujeres.</p><p class="elsevierStylePara">El SM se caracteriza por la presencia de factores clásicos de riesgo cardiovascular (dislipemia, hipertensión e hiperglucemia), junto a nuevos factores de gran importancia en la predicción de las ECV, entre los que destaca un estado proinflamatorio, donde la proteína C reactiva es un marcador sensible de ECV<span class="elsevierStyleSup">24,25</span>. Además, los sujetos con SM tienen peor control de la presión arterial y de la dislipemia, motivo por el cual son un objetivo prioritario en la prevención cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">26</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La dislipemia del SM se caracteriza por hipertrigliceridemia de ayuno, descenso del cHDL y aumento de las LDL. Sin embargo, el SM definido por los 2 criterios utilizados separa a los individuos con alto riesgo lipídico basado en el colesterol no HDL, índice CT:cHDL y apolipoproteína B. De hecho, tanto en los varones como en las mujeres estudiadas la presencia de SM se relaciona con valores elevados de colesterol no HDL, del índice CT:cHDL y de la apolipoproteína B, que consideramos de alto riesgo cardiovascular, y para algunos de ellos el cLDL tiene un peso mayor como factor de riesgo cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">27,28</span>. Estos datos coinciden con los publicados en el IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study)<span class="elsevierStyleSup">29</span>, cuyos autores encuentran que la apolipoproteína B es el parámetro más estrechamente asociado a obesidad abdominal, insulinorresistencia, trombosis e inflamación crónica, y proponen que la apolipoproteína B es el mejor candidato para establecer el riesgo cardiovascular en el SM diagnosticado con los criterios ATP-III.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro estudio el cociente CT:cHDL fue mayor o igual a 6 en el 28,6% de los individuos con SM y en el 9,4% de los individuos sin SM (p < 0,0001) con criterios IDF, así como en el 34,6% de los individuos con SM y en el 8,6% en individuos sin SM (p < 0,0001) con criterios ATP-III. Respecto a la apolipoproteína B, el corte para establecer alto riesgo cardiovascular es de 1,20 g/l o más<span class="elsevierStyleSup">30</span>. En nuestro estudio, los valores de apolipoproteína B fueron iguales o superiores a 1,20 g/l en el 44% de los individuos con SM y sólo en el 26% sin SM (p < 0,0001) con criterios IDF, y en el 47,6% de los individuos con SM y en el 26% de los que no tenían SM (p < 0,0001) con criterios ATP-III.</p><p class="elsevierStylePara">En anteriores estudios encontramos que, en nuestra población, la resistencia a la insulina se relaciona de forma independiente con la presencia de obesidad, hipertrigliceridemia, glucemia anormal en ayunas y la edad<span class="elsevierStyleSup">31</span>. Por ello, los criterios IDF para identificar a los individuos con SM, con presencia obligatoria de obesidad abdominal, son adecuados en nuestra población y además identifican a individuos con alto riesgo cardiovascular con valores altos de CT:cHDL y de apolipoproteína B. Por otra parte, el SM definido por los criterios ATP-III identifica igualmente a los sujetos con dislipemia aterogénica en la población general.</p><p class="elsevierStylePara">Como conclusión, los criterios IDF o ATP-III para definir el SM identifican por igual a los sujetos con dislipemia aterogénica, con aumento del colesterol no HDL, del cociente CT:cHDL y de la apolipoproteína B plasmática. Este tipo de dislipemia confiere un elevado riesgo cardiovascular y es un componente esencial del SM.</p>" "pdfFichero" => "2v127n09a13092312pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec222900" "palabras" => array:4 [ 0 => "Síndrome metabólico" 1 => "Insulinorresistencia" 2 => "Dislipemia" 3 => "Riesgo cardiovascular" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec222901" "palabras" => array:4 [ 0 => "Metabolic syndrome" 1 => "Insulin resistance" 2 => "Dyslipidemia" 3 => "Cardiovascular risk" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Fundamento y objetivo: Averiguar si el diagnóstico de síndrome metabólico (SM) definido por los criterios de la International Diabetes Federation (IDF) en 2005 identifica a un mayor número de sujetos con dislipemia aterogénica de elevado riesgo cardiovascular que los criterios del National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP-III). 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We studied: anthropometrics parameters, blood pressure, plasma lipids ­non-high-density lipoprotein cholesterol (no-HDL-c), and total cholesterol:high-density lipoprotein cholesterol index (TC-HDL-c)­, glucose and insulin, and HOMA (Homeostasis Model Assessment) index. Results: We have separated the subjects on the basis to the IDF or ATP-III criteria to define the MS. The MS define a group of subjects with important plasma lipids alterations and cardiovascular risk: increase of no-HDL-c, of TC:HDL-c index and of apolipoprotein B. The TC:HDL-c index was é 6 in 28.6% of the subjects with MS and only in 9.4% of the subjects without MS (p < 0.0001) by IDF criteria and in 34.6% of the subjects with MS-ATP-III, and in 8.6% without MS-ATP-III (p < 0.0001). The apolipoprotein B é 1.2 g/l was observed in 44% of the subjects with MS and only in 26% without MS IDF criteria (p < 0.0001), and only in 47.6% and 28.6%, respectively, by ATP-III criteria (p < 0.0001). 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DOI: 10.1157/13092312
Papel de la dislipemia aterogénica en el desarrollo del síndrome metabólico
Role of atherogenic dyslipidemia in the development of metabolic syndrome
Artículo
Este artículo está disponible en español
Papel de la dislipemia aterogénica en el desarrollo del síndrome metabólico
José T Real, Pedro Romero, Sergio Martínez Hervas, Teresa Pedro, Rafael Carmena, Juan F Ascaso
10.1157/13092312Med Clin. 2006;127:321-4