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Presentamos un caso de esta rara complicación del trasplante hepático.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Varón de 48 años, con trasplante hepático por una cirrosis alcohólica, que a los 11 meses del trasplante consultó en urgencias por debilidad y coluria de una semana de evolución, acompañadas de sensación dispéptica y náuseas. A la exploración presentaba ictericia mucocutánea, y el resto de la exploración fue anodina. En la analítica destacaba una elevación de transaminasas (GPT, 645 U/l y GOT, 312 U/l) y bilirrubina total (6 mg/dl), con función renal normal. La ecografía Doppler abdominal mostró una exploración hepática normal, con permeabilidad portal y de la arteria hepática, pero detectó una lesión sólida y heterogénea de 6 * 4 cm, bien definida, en el polo inferior renal izquierdo. Se realizó una arteriografía del tronco celíaco, que mostró una artería hepática permeable pero con flujo disminuido y un aumento del calibre de la arteria esplénica, acompañados de una perfusión precoz de la arteria esplénica y un retraso de la perfusión de la arteria hepática. Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominopelviana, que confirmó la tumoración en el polo inferior renal izquierdo y esplenomegalia. Se realizó una biopsia hepática, que informó de colostasis, y una renal, que informó de carcinoma. Con el diagnóstico de hipernefroma y síndrome de robo de la arteria esplénica, se intervino mediante nefrectomía izquierda radical y esplenectomía. Durante el postoperatorio presentó un cuadro de insuficiencia renal leve, que cedió con tratamiento conservador, y un cuadro febril sin foco infeccioso confirmado, que cedió con tratamiento antibiótico empírico. Tras el alta, el paciente permaneció estable, hasta que a los 13 meses tuvo un infarto de miocardio inferoposterior que precisó la colocación de un <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> por cateterismo. Durante el ingreso se evidenció una alteración de la bioquímica hepática sin clínica acompañante, con predominio de colostasis, que fue seguida de forma ambulatoria. Se realizó una colangiografía transparietohepática, que informó de estenosis leve a nivel de la anastomosis biliar, con buen paso de contraste a duodeno, por lo que no se realizó ningún otro gesto terapéutico. Actualmente, a los 24 meses de la cirugía, el paciente no presenta recidiva del hipernefroma y no se han objetivado problemas de hipoperfusión hepática.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">No son bien conocidos los mecanismos que producen la aparición de estos síndromes de robo arterial, pero se ha identificado algunos factores predisponentes. Así, la estenosis de la arteria hepática favorece el desvío del flujo sanguíneo hacia la arteria esplénica o gastroduodenal<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Esto es importante, pues en los casos de alteraciones arteriales debe tratarse primero esa afección, pues al corregirlas suele ceder el robo vascular. También es más frecuente en los pacientes que antes del trasplante ya tenían hiperesplenismo marcado, pues esto facilita el desvío del flujo sanguíneo al bazo<span class="elsevierStyleSup">1</span>. En nuestro caso no había alteración en la arteria hepática, pero el paciente sí presentaba un hiperesplenismo previo importante.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico no está muy estandarizado y, aunque hay diferentes criterios, el más aceptado es mediante arteriografía, que es obligatoria para detectar un ensanchamiento de la arteria esplénica (>= 4 mm o el 150% del diámetro de la arteria hepática), junto con hallazgos dinámicos indicativos de hipoperfusión del injerto<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Hay que descartar estenosis o trombosis de la arteria hepática del injerto, así como razones inmunitarias, tóxicas o infecciosas que justifiquen la disfunción del injerto. Algunos autores indican que no es una afección rara, sino que no se piensa en ella y con frecuencia no se diagnostica. Así, indican que su incidencia está sobre el 5% de los trasplantes hepáticos<span class="elsevierStyleSup">1,5</span>, si bien otros consideran esta incidencia un sobrediagnóstico<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a los síntomas, destaca que también pueden oscilar desde un fallo agudo hepático hasta ser un proceso totalmente asintomático<span class="elsevierStyleSup">1</span>. La mayoría de los pacientes suelen presentar elevación de las enzimas hepáticas, reducción de la función hepática y signos de colostasis<span class="elsevierStyleSup">1</span>, como nuestro paciente.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento es controvertido. Su objetivo es reducir el flujo en la arteria esplénica para incrementar el de la arteria hepática. Se puede conseguirlo mediante una esplenectomía, con ligadura de la arteria esplénica o embolizándola vía radiológica<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Sin embargo, la mayoría de estos procedimientos tienen morbilidad e incluso mortalidad en estos pacientes trasplantados<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La embolización, que de entrada es lo menos agresivo, tiene el inconveniente de que en más del 50% de los casos presenta complicaciones infecciosas locales o sistémicas que obligan a una esplenectomía<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Sin embargo, estudios recientes parecen indicar que con los nuevos avances técnicos la radiología intervencionista puede ser realmente útil, si bien precisa confirmación<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Si el cuadro no produce una afección hepática significativa, la actuación más aceptada es esperar, pues se ha descrito buenos resultados<span class="elsevierStyleSup">1</span>. En los casos graves puede llevar a un retrasplante<span class="elsevierStyleSup">1</span>. En nuestro caso, y aprovechando la cirugía renal, se optó por una esplenectomía, que solucionó el problema.</p><p class="elsevierStylePara">Los autores que describen altas incidencias de esta enfermedad<span class="elsevierStyleSup">1,5</span> aconsejan que en pacientes de riesgo (con hiperesplenismo) se realicen procedimientos de prevención durante el trasplante, bien colocando un <span class="elsevierStyleItalic">banding</span> en la arteria esplénica, bien realizando la anastomosis de la arteria hepática del donante directamente a la aorta<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Sin embargo, muchos autores no comparten esta actitud<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Ante un cuadro que indique isquemia hepática, se debe valorar la posibilidad de un síndrome de robo esplénico, pues tiene un tratamiento específico y diferente que el resto de los cuadros isquémicos.</p>" "pdfFichero" => "2v127n17a13094825pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Diagnosis and treatment of arterial steal syndromes in liver transplant recipients." 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DOI: 10.1157/13094825
Síndrome del robo de la arteria esplénica en el trasplante ortotópico hepático
Splenic artery steal syndrome in orthotopic liver transplant
Artículo
Este artículo está disponible en español
Síndrome del robo de la arteria esplénica en el trasplante ortotópico hepático
Antonio Ríos, Pablo Ramírez, José Antonio Pons, Pascual Parrilla
10.1157/13094825Med Clin. 2006;127:676