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Pueden afectar a cualquier parte del sistema nervioso de forma aislada o en combinación (tabla 1) y suelen producir más discapacidad que el propio proceso neoplásico<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Su forma de instauración es aguda o subaguda, y los síntomas neurológicos preceden a las manifestaciones del cáncer, por lo que su diagnóstico es difícil<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Los SPN pueden asociarse en la práctica a cualquier tipo de tumor, pero determinados síndromes suelen asociarse a un grupo reducido de neoplasias: cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP), cáncer de ovario y aparato genital femenino, cáncer de mama, tumores de testículo, timomas, linfomas y discrasias de células plasmáticas<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Son síndromes raros y su incidencia es escasa (menos del 1% de los cánceres los producen), aunque varía según los criterios diagnósticos que se empleen<span class="elsevierStyleSup">5</span> . La importancia de los SPN no radica en su frecuencia, sino en el hecho de que su adecuado diagnóstico puede permitir identificar un tumor pequeño y potencialmente curable. El principal paso para controlar o estabilizar el síndrome es tratar el tumor con el que está relacionado<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n04-13080457tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En los apartados siguientes se describen consideraciones generales que pueden aplicarse a la mayoría de los SPN.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Patogenia</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que la patogenia de los SPN se conoce de forma incompleta, se piensa que los factores inmunológicos son importantes por varios motivos<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Por un lado, en muchos pacientes con SPN aunque no en todos, es posible demostrar la presencia en suero y líquido cefalorraquídeo de anticuerpos, algunos de ellos muy específicos de un restringido grupo de síndromes<span class="elsevierStyleSup">9</span> (tabla 2). El sistema inmunitario reconoce como extraños antígenos expresados por el cáncer y normalmente restringidos al sistema nervioso y pone en marcha un ataque inmunitario que controla parcialmente el crecimiento tumoral (en algunos casos parece incluso que puede llegar a destruir por completo el tumor) y ataca también a las partes del sistema nervioso que expresan esos antígenos<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Se desconoce si los anticuerpos, además de ser marcadores de enfermedad paraneoplásica, desempeñan un papel patogénico<span class="elsevierStyleSup">2</span>, a excepción de los SPN del sistema nervioso periférico y de la placa neuromuscular (tabla 3). Además, tanto en los tumores asociados con SPN como en las distintas zonas del sistema nervioso afectadas existen infiltrados linfocitarios perivasculares y parenquimatosos<span class="elsevierStyleSup">10,11</span>. Este hecho indicaría que la inmunidad celular puede participar en la patogenia de los SPN. Por lo tanto, es probable que la respuesta inmunitaria que ocasiona el SPN pueda ser humoral (mediada por células B), mediada por células T o por ambas vías<span class="elsevierStyleSup">12-14</span>. En la tabla 3 se describe la clasificación de los SPN basada en criterios inmunológicos.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n04-13080457tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico</span></p><p class="elsevierStylePara">Los síntomas neurológicos se desarrollan de forma aguda o subaguda antes de que se identifique el tumor en la mayor parte de los pacientes con SPN y pueden llegar a causar una grave discapacidad<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Varias neoplasias pueden producir el mismo síndrome neurológico y en un mismo paciente pueden coexistir síndromes paraneoplásicos descritos separadamente<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Se debe tener en cuenta que los pacientes pueden tener síndromes similares a los paraneoplásicos por otra causa<span class="elsevierStyleSup">15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El líquido cefalorraquídeo puede ser normal o mostrar una pleocitosis linfocitaria con aumento de proteínas y secreción intratecal de inmunoglobulina con bandas oligoclonales<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La resonancia magnética cerebral suele ser normal en las fases iniciales, salvo en la encefalitis límbica, en la que puede haber áreas de hiperseñal en el hipocampo y otras estructuras del sistema límbico<span class="elsevierStyleSup">16</span>. En las fases avanzadas de la degeneración cerebelosa puede haber atrofia global del cerebelo<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La detección de anticuerpos antineuronales en un paciente con un síndrome neurológico progresivo puede permitir el diagnóstico del SPN y proporcionar información sobre la naturaleza del tumor<span class="elsevierStyleSup">2,4</span>. Sin embargo, en algunos pacientes con síndromes clínicos muy indicativos de trastornos inmunológicos paraneoplásicos no se ha podido identificar anticuerpo alguno<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Esta ausencia no descarta que la causa del síndrome sea paraneoplásica<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otros datos clínicos como la presencia de un síndrome general o la elevación de los marcadores tumorales aumentan la sospecha acerca de la existencia de una neoplasia.</p><p class="elsevierStylePara">La sospecha de un síndrome paraneoplásico obliga a la búsqueda de la neoplasia subyacente. Casi siempre, aunque no siempre, los SPN se asocian con tumores de crecimiento indolente y pequeño tamaño, lo que indica un mejor pronóstico respecto al tumor pero dificulta su diagnóstico<span class="elsevierStyleSup">4</span>. La tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa es un método útil para la detección de tumores en pacientes con anticuerpos antineuronales, y si se combina con la tomografía computarizada proporciona una sensibilidad del 100%<span class="elsevierStyleSup">19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente, Graus et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> han establecido unos criterios de diagnóstico uniforme incorporando datos clínicos y serológicos. Por un lado, han considerado como síndromes clásicos a aquellos que con mucha frecuencia se asocian con cáncer y que incluyen la encefalomielitis, la encefalitis límbica, la degeneración cerebelosa subaguda, la neuronopatía sensitiva, el síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton y la dermatomiositis. Por otro lado, han considerado anticuerpos bien caracterizados aquellos detectados por las técnicas inmunohistoquímicas habituales y frecuentemente asociados con cáncer, entre ellos los siguientes: anti-Hu, anti-Yo, anti-CV2, anti-Ri, anti-Ma2 y anti-anfifisina. Los criterios de diagnóstico de los SPN se detallan en la tabla 4.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n04-13080457tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n04-13080457tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Principales síndromes paraneoplásicos</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Encefalomielitis paraneoplásica</span> (EMP: encefalitis límbica, encefalitis de tronco, degeneración cerebelosa, mielitis, disautonomía). Consiste en la aparición de déficit neurológicos multifocales por lesión de 2 o más áreas del sistema nervioso. En algunas ocasiones el trastorno aparece restringido a unas pocas regiones del sistema nervioso<span class="elsevierStyleSup">20,21</span>. La encefalitis límbica cursa con cambios conductuales y cognitivos fundamentalmente de memoria. Pueden aparecer también crisis epilépticas y signos de disfunción hipotalámica como hipertermia, somnolencia y disfunción endocrina<span class="elsevierStyleSup">21</span>. La encefalitis de tronco incluye síntomas secundarios a la disfunción de distintos pares craneales (oftalmoparesia, disfagia, adormecimiento facial) y vértigo. La mielitis produce síntomas secundarios a una degeneración inflamatoria de las motoneuronas del asta anterior medular. La disfunción autonómica incluye seudoobstrucción intestinal, hipotensión ortostática, arritmias cardíacas, trastornos de la sudación y disfunción eréctil<span class="elsevierStyleSup">22</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios anatomopatológicos muestran infiltrados linfocitarios perivasculares, pérdida neuronal y gliosis reactiva<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el 75% de los pacientes el tumor es un CPCP y el anticuerpo encontrado con más frecuencia es el anti-Hu. En estos casos la encefalomielitis suele acompañarse de una neuronopatía sensitiva<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Otros anticuerpos a los que se ha asociado con menos frecuencia son: anti-CV2, antianfifisina y anti-PCA2<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La EMP asociada a inmunidad frente a proteínas Ma está más restringida al sistema límbico, hipotálamo y tronco del encéfalo<span class="elsevierStyleSup">24</span> y aparece en pacientes jóvenes con tumores de testículo.</p><p class="elsevierStylePara">La mayoría de los pacientes con EMP fallecen como consecuencia de la disfunción neurológica más que del propio cáncer<span class="elsevierStyleSup">25</span>, a excepción de la encefalitis límbica, que puede mejorar con el tratamiento del tumor subyacente<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Degeneración cerebelosa paraneoplásica (DCP)</span>. El cuadro clínico es el de un síndrome pancerebeloso simétrico con vértigo, vómitos, disartria, diplopía y ataxia, que se desarrolla en semanas<span class="elsevierStyleSup">26</span>. La anatomía patológica muestra una pérdida difusa de células de Purkinje y adelgazamiento de las capas molecular y granulosa. Puede haber o no infiltrados inflamatorios linfocitarios<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Se han identificado varios anticuerpos en pacientes con DCP con diferentes implicaciones pronósticas y respuesta al tratamiento: anti-Yo, anti-Ri, anti-Tr, anti-Hu, anti-Ma, anti-CV2, antirreceptor de glutamato y anti-PCA2<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El anticuerpo anti-Yo es el que con más frecuencia se asocia a DCP en mujeres con cáncer de mama u ovario<span class="elsevierStyleSup">27</span>. En pacientes con DCP y anticuerpos anti-Hu el sustrato patológico es el de una encefalomielitis y el tumor causal suele ser el CPCP, aunque no siempre<span class="elsevierStyleSup">26</span>. El tumor que suele asociarse a anticuerpos anti-Tr es el linfoma de Hodgkin, y en estos casos el tratamiento del linfoma produce mejoría de los síntomas neurológicos<span class="elsevierStyleSup">28</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Opsoclonus mioclonus.</span> Consiste en un trastorno subagudo de la motilidad ocular con movimientos sacádicos de gran amplitud, involuntarios, arrítmicos y multidireccionales. Suele asociarse a ataxia de tronco y mioclonías en extremidades. En menor proporción pueden aparecer signos de encefalopatía difusa. Los estudios anatomopatológicos muestran cambios similares a la DCP, o infiltrados inflamatorios en el tronco o bien ausencia de hallazgos<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Se asocia sobre todo a neuroblastoma en niños y a CPCP y cáncer de mama en adultos<span class="elsevierStyleSup">29</span>. En este último grupo de pacientes se encuentran anticuerpos anti-Ri<span class="elsevierStyleSup">30</span>. Puede asociarse también a anti-CV2, antianfifisina o anti-Hu, pero la mayoría de pacientes no tienen ningún anticuerpo<span class="elsevierStyleSup">29</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Síndromes neurológicos paraneoplásicos asociados con déficit visual.</span> La retinopatía asociada al cáncer se manifiesta por pérdida de visión subaguda con fotopsias y en la exploración hay pérdida de agudeza visual, fotosensibilidad, escotoma visual y ceguera nocturna. Se asocia a CPCP, cáncer de mama y ginecológicos. Los anticuerpos antirrecoverina son específicos de este síndrome<span class="elsevierStyleSup">31</span>. Otros síndromes incluidos en este apartado son la retinopatía asociada al melanoma, la disfunción de conos asociada al cáncer y la neuropatía óptica asociada al cáncer<span class="elsevierStyleSup">32</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Mielopatía necrosante</span>. Es un trastorno raro que suele iniciarse en la médula torácica de forma aguda o subaguda y evoluciona rápidamente en forma de paraplejía ascendente con disfunción de esfínteres y déficit sensitivos segmentarios. Se asocia a linfomas y cáncer de pulmón<span class="elsevierStyleSup">33</span> pero no se asocia con ningún anticuerpo.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Síndrome de motoneurona</span>. La disfunción de motoneurona asociada a mielitis ocurre en pacientes con EMP y neuronopatía sensitiva con anticuerpos anti-Hu<span class="elsevierStyleSup">22</span>. La neuronopatía motora subaguda se asocia a linfoma de Hodgkin y se caracteriza por debilidad subaguda proximal, indolora y asimétrica que predomina en las extremidades inferiores, sin fasciculaciones y con disminución de reflejos. Suele aparecer tras el tratamiento del linfoma y tiene un curso independiente y benigno<span class="elsevierStyleSup">34</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Síndrome de la persona rígida</span>. Se caracteriza por rigidez muscular que predomina en la musculatura paraspinal y abdominal y produce exageración de la lordosis lumbar. Además produce espasmos musculares desencadenados por movimientos voluntarios o estímulos auditivos, somestésicos o emocionales. El estudio neurofisiológico muestra una actividad motora continua de los músculos afectados en reposo que desaparece durante el sueño y mejora con diazepam<span class="elsevierStyleSup">35</span>. La forma paraneoplásica del síndrome se asocia a anticuerpos antianfifisina<span class="elsevierStyleSup">36</span> en pacientes con cáncer de mama, pulmón o linfoma de Hodgkin.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Neuronopatía sensitiva paraneoplásica</span>. Los síntomas consisten en dolor y adormecimiento progresivo de las cuatro extremidades, incluso de la cara, que puede iniciarse de forma asimétrica. Suele estar más afectada la sensibilidad posicional y vibratoria, lo que ocasiona ataxia sensitiva y seudoatetosis. Los reflejos están hipoactivos o abolidos. La afectación puede llegar a causar una gran discapacidad para la marcha<span class="elsevierStyleSup">37</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En los estudios neurofisiológicos los potenciales de acción sensitivos tienen amplitud disminuida o no se obtienen. La lesión anatómica se sitúa en el ganglio de la raíz dorsal, donde se evidencia un infiltrado linfocitario y pérdida neuronal, con degeneración secundaria de las raíces posteriores y cordones dorsales de la médula<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Puede asociarse a EMP y disautonomía<span class="elsevierStyleSup">23</span>. En más del 80% de los pacientes el tumor subyacente es un CPCP con anticuerpos anti-Hu<span class="elsevierStyleSup">38</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Polineuropatías sensitivomotoras</span>. Es un grupo heterogéneo de trastornos en los que no se suelen encontrar anticuerpos. Son neuropatías que aparecen en relación temporal cercana con el tumor y evolucionan rápidamente<span class="elsevierStyleSup">39</span>. Las neuropatías disinmunitarias son paraneoplásicas en un número limitado de casos, como, por ejemplo, la polirradiculoneuropatía aguda semejante al síndrome de Guillain-Barré en pacientes con linfoma de Hodgkin<span class="elsevierStyleSup">40</span>. Varios síndromes mieloproliferativos como el mieloma múltiple, el mieloma osteosclerótico o la macroglobulinemia de Waldenström se asocian con polineuropatías sensitivomotoras mediadas por inmunoglobulinas. En algunos pacientes con cáncer la neuropatía sensitivomotora es debida a una vasculitis, dolorosa, rápidamente progresiva y asimétrica<span class="elsevierStyleSup">41</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Neuromiotonía</span>. Consiste en una dificultad para la relajación muscular, con calambres, debilidad, movimientos espontáneos de los músculos y aumento de la sudación. Algunos pacientes pueden tener además insomnio y alucinaciones. El electromiograma demuestra descargas espontáneas de las unidades motoras en forme de dobletes, tripletes o descargas múltiples de alta frecuencia que no mejoran con el sueño. En el suero se detectan anticuerpos anticanales de potasio dependientes del voltaje<span class="elsevierStyleSup">42</span>. Se asocia a timoma o cáncer de pulmón.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Síndrome miasténico de Eaton-Lambert</span>. Los pacientes presentan debilidad y fatigabilidad de la musculatura proximal de los miembros y del tronco. Pueden asociarse síntomas oculomotores como diplopía o ptosis palpebral, pero la musculatura bulbar suele estar respetada. Con frecuencia coexisten síntomas de disfunción autonómica. Los reflejos osteotendinosos están hipoactivos. En el electromiograma el potencial de acción muscular de baja amplitud aumenta tras la contracción voluntaria y la estimulación repetitiva a frecuencias altas presenta un patrón incremental. El 60% de los pacientes con este síndrome tienen CPCP. En el suero pueden encontrarse anticuerpos anticanales de calcio dependientes del voltaje. La 3-4-diaminopiridina, que facilita la liberación presináptica de acetilcolina, puede mejorar los síntomas motores y autonómicos<span class="elsevierStyleSup">43</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Miastenia paraneoplásica</span>. Aproximadamente el 10% de los pacientes con miastenia <span class="elsevierStyleItalic">gravis</span> desarrollan la enfermedad como manifestación paraneoplásica de un tumor tímico. En estos casos, además de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, pueden detectarse anticuerpos frente a células musculares estriadas como anti-MGT30 o titin<span class="elsevierStyleSup">44</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Dermatomiositis</span>. Es una enfermedad inflamatoria e inmunitaria del músculo que se asocia a cáncer en un 9% de los pacientes adultos. Los tumores más frecuentemente asociados son los de mama, ovario, pulmón y tubo digestivo<span class="elsevierStyleSup">45</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Miopatía necrosante aguda</span>. Es un trastorno raro caracterizado por debilidad proximal dolorosa y simétrica que causa gran incapacidad y cursa con elevación de creatincinasa. Se asocia a CPCP, cáncer de mama y del tracto gastrointestinal<span class="elsevierStyleSup">46</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de los SPN es en general poco satisfactorio. El principal objetivo en el manejo de cualquier síndrome paraneoplásico debe ser la identificación y tratamiento del cáncer<span class="elsevierStyleSup">25</span>. En los síndromes en los que los anticuerpos son patógenos, su eliminación mediante recambio plasmático o inmunoglobulinas intravenosas puede mejorar los síntomas neurológicos<span class="elsevierStyleSup">47</span> (tabla 5).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v125n04-13080457tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Los SPN del sistema nervioso central asociados a anticuerpos antineuronales no suelen mejorar con recambio plasmático ni con inmunoglobulinas intravenosas, y tampoco con inmunodepresores, salvo en casos anecdóticos<span class="elsevierStyleSup">48</span>. Se piensa que la dificultad de tratar a estos pacientes se debe a que los tratamientos inmunodepresores se inician cuando el daño neurológico es ya irreversible<span class="elsevierStyleSup">25</span>. No se ha observado correlación entre los títulos de anticuerpo anti-Hu y la evolución neurológica o del tumor; por lo tanto, no pueden utilizarse para controlar el seguimiento<span class="elsevierStyleSup">49</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque no hay protocolos establecidos para el tratamiento de los SPN, se recomienda que en los pacientes con síndromes del sistema nervioso central agresivos o progresivos, además de identificar y tratar tempranamente el cáncer, se emplee una combinación de plasmaféresis o inmunoglobulinas con agentes inmunodepresores como glucocorticoides, ciclofosfamida o tacrolimus<span class="elsevierStyleSup">50</span>. No hay evidencia de que el tratamiento inmunodepresor empeore el tumor subyacente.</p>" "pdfFichero" => "2v125n04a13080457pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:10 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 1 => array:5 [ "identificador" => "tbl2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 2 => array:5 [ "identificador" => "tbl3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 3 => array:5 [ "identificador" => "tbl4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 4 => array:5 [ "identificador" => "tbl5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 5 => array:5 [ "identificador" => "tbl6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 6 => array:5 [ "identificador" => "tbl7" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 7 => array:5 [ "identificador" => "tbl8" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 8 => array:5 [ "identificador" => "tbl9" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 9 => array:5 [ "identificador" => "tbl10" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:50 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Paraneoplastic syndromes." 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Síndromes paraneoplásicos neurológicos
María Elena Erro-Aguirre, Olga Maisterra-Santos, Jaime Gallego-Culieré
10.1157/13080457Med Clin. 2005;125:543-7