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Entre los factores virales cabe citar el fenotipo, la capacidad para infectar las células precursoras del timo y la capacidad para inducir hiperactivación del sistema inmunitario. Entre los factores del huésped, es fundamental la respuesta inmunitaria de tipo celular (de células CD4 y CD8) para controlar la replicación viral y la capacidad homeostática del sistema para regenerar la pérdida constante de células T. La interacción entre el sistema inmunitario y el virus se ve reflejada en una alteración no sólo cuantitativa (descenso paulatino de los valores de células T CD4) sino también cualitativa, esta última puesta de manifiesto por la existencia de desequilibrios en las proporciones de las diversas subpoblaciones funcionales de linfocitos T CD4 y CD8, definidas sobre la base de la expresión de marcadores de membrana más o menos específicos de estas subpoblaciones. El estudio de estas subpoblaciones en la infección por el VIH, tanto de adultos como pediátrica, tiene una doble importancia, a saber: por un lado, conocer los mecanismos patogénicos de la infección y, por otro, desde un punto de vista más clínico, se ha demostrado que algunas de estas subpoblaciones poseen poder pronóstico de progresión de la infección durante su curso evolutivo natural. Además, en los últimos años, después de la introducción del tratamiento antirretroviral de gran eficacia, el análisis de estas subpoblaciones se ha empleado para evaluar la reconstitución del sistema inmunitario en respuesta a la supresión de la replicación viral.</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones en distintas subpoblaciones de linfocitos T aparecen de forma muy temprana tras la infección por el VIH y evolucionan de forma dinámica durante la progresión hacia estadios más avanzados<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>. Así, se ha observado que ya en pacientes con infección asintomática y recuento de linfocitos CD4 dentro de los límites de la normalidad, existen alteraciones en las subpoblaciones virgen (CD45RO-CD45 RA+) y memoria (CD45RO+) de linfocitos CD4 y CD8, así como en el estado de activación de algunas de estas subpoblaciones<span class="elsevierStyleSup">1</span>. A medida que la infección progresa a estadios más avanzados, se produce un descenso en el porcentaje de células con fenotipo virgen y un aumento en el de células memoria, así como una mayor activación tanto de células CD4 como CD8<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. Aunque la infección durante la edad pediátrica representa un caso con características especiales si se tiene en cuenta que el sistema inmunitario está todavía madurando, estudios en poblaciones infantiles con infección vertical han puesto de manifiesto alteraciones similares a las encontradas en adultos<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>. Dado que la activación del sistema inmunitario es uno de los principales mecanismos patogénicos de la infección por el VIH, el estudio de marcadores de activación en células T ha sido especialmente relevante, sobre todo en el caso de la molécula CD38. La expresión de esta molécula en células CD8 se incrementa de forma muy temprana tras la infección y aumenta a medida que ésta progresa<span class="elsevierStyleSup">3,6</span>. Varios estudios llevados a cabo durante la década de los años noventa han demostrado que la cantidad de la subpoblación CD8+CD38+ es un potente marcador de progresión a sida independiente del recuento de células CD4 y de la viremia plasmática<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>. De hecho, en algunos de estos estudios el poder predictivo de este marcador fue mayor que el del número de células CD4 y el nivel de la carga viral<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>. En niños infectados por el VIH se ha mostrado también un patrón similar de alteración en los marcadores de activación<span class="elsevierStyleSup">4,5,11</span>, aunque, dada la escasez de estudios en cohortes amplias de pacientes pediátricos, no se ha demostrado hasta el momento un poder predictivo para ninguna de estas subpoblaciones independiente de los marcadores clásicos de progresión. No obstante, estudios transversales y de seguimiento en niños han mostrado una fuerte asociación negativa entre el grado de activación y el recuento de células CD4 y la carga viral plasmática<span class="elsevierStyleSup">5,12</span>, lo que indicaría que la activación desempeña un papel importante en la progresión de la infección y que posiblemente posea poder predictivo independiente de cualquier otro marcador.</p><p class="elsevierStylePara">Estudios en pacientes pediátricos asintomáticos de larga duración apoyan esta hipótesis. En el presente número de esta Revista, Resino et al<span class="elsevierStyleSup">13</span> presentan un estudio transversal realizado en una población de niños que han permanecido asintomáticos después de más de 7 años de infección. Los autores observaron valores de muchas de las subpoblaciones analizadas similares a los hallados en controles no infectados de edad similar. No obstante, en este estudio se observó que la subpoblación activada de células CD8 se encontraba significativamente aumentada en niños asintomáticos con respecto a los controles, aunque en un grado menor al encontrado en los niños con progresión. De nuevo, estos datos apoyan la importancia del fenómeno de activación en la patogenia de la infección e indicarían un potencial poder predictivo para las subpoblaciones activadas de células CD8. Por otra parte, el poder predictivo de la molécula CD38 mejora cuando se analiza específicamente sobre la subpoblación CD45RO+ (memoria) de células CD8<span class="elsevierStyleSup">14</span> y cuando su nivel de expresión se analiza de forma cuantitativa<span class="elsevierStyleSup">15,16</span>. Utilizando este tipo de análisis cuantitativo, los resultados obtenidos por nosotros demuestran que el incremento que se produce en la expresión de este marcador en pacientes sin tratamiento es únicamente en la subpoblación CD45RO+ de células CD8 y CD4 (resultados pendientes de publicación) y el nivel de expresión en células CD45RO­ (virgen) es similar al hallado en controles no infectados.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento antirretroviral de gran actividad ha cambiado el curso natural de la infección por el VIH. Con los protocolos actuales de tratamiento, que incluyen al menos 3 antirretrovirales, se consigue inhibir la replicación viral hasta niveles indetectables en la gran mayoría de los pacientes de forma prolongada. Esta inhibición de la replicación viral bloquea a su vez los diversos mecanismos patogénicos que operan en presencia de replicación activa y dan lugar al desequilibrio en las distintas subpoblaciones de células CD4 y CD8. Como resultado, en la mayoría de los pacientes en tratamiento se observa, además de un incremento del valor de células CD4, una tendencia a recuperar el equilibrio de dichas subpoblaciones. Existe una extensa bibliografía en los últimos 5 años en relación con este tema en pacientes adultos<span class="elsevierStyleSup">17</span> y más recientemente en niños<span class="elsevierStyleSup">18-20</span>. Los trabajos existentes en la población pediátrica indican que la capacidad de reconstitución inmunitaria en niños es mayor que la observada en adultos y que puede conseguirse una buena recuperación de los parámetros inmunitarios incluso en pacientes con infección muy avanzada<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Sin embargo, en la mayoría de los casos la normalización de las distintas subpoblaciones no es completa incluso con supresión viral a niveles indetectables<span class="elsevierStyleSup">19,21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque en la práctica clínica diaria se siguen empleando los recuentos de células CD4 y de carga viral como únicos parámetros para evaluar la respuesta inmunológica al tratamiento antirretroviral, los diversos trabajos en relación con este tema indican que una evaluación más detallada de las diversas subpoblaciones de células T (fundamentalmente las subpoblaciones virgen/memoria, y el grado de activación) podría contribuir a una mejor valoración de la respuesta individual de los pacientes. De nuevo, uno de los parámetros más prometedores en este sentido es el grado de activación de las células T CD4 y CD8. Se ha observado que es uno de los parámetros que no se normaliza completamente con el tratamiento<span class="elsevierStyleSup">19,21</span>, lo cual está probablemente en relación con la existencia de replicación viral de bajo nivel en la mayoría de los pacientes con carga viral indetectable<span class="elsevierStyleSup">22</span>. El nivel de expresión de CD38 se ha propuesto recientemente como un marcador sensible del grado de replicación viral residual en pacientes tratados que mantienen valores indetectables de carga viral<span class="elsevierStyleSup">16,23</span>. En uno de estos estudios se observó que los valores de CD38 seguían disminuyendo después de un año de supresión viral completa y fluctuaban de forma paralela a las fluctuaciones de carga viral que ocurrían en algunos de los pacientes del estudio<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Aunque los estudios en infección pediátrica son más escasos, en uno de ellos se demostró que la expresión de CD38 en células CD8 predice el mantenimiento de valores detectables de viremia en pacientes tratados<span class="elsevierStyleSup">24</span>. Desde el punto de vista del manejo del paciente tratado, sería de gran interés estudiar el potencial poder predictivo de los grados de activación sobre la respuesta al tratamiento, por un lado, y sobre la probabilidad de fracaso virológico, por otro. Además, pensamos que es fundamental realizar estudios de seguimiento en pacientes que comienzan tratamiento, para analizar las interrelaciones entre la evolución del grado de activación y la capacidad de recuperación inmunitaria. Estudios recientes apuntan que la heterogeneidad en la recuperación de células CD4 en pacientes que inician tratamiento antirretroviral de gran actividad se debe, entre otros factores, al grado de normalización de la activación inmunitaria<span class="elsevierStyleSup">25</span>. Recientemente hemos observado que en un grupo de pacientes en tratamiento y con supresión viral prolongada (48 meses) la evolución temporal de la molécula CD38 se correlaciona con la ganancia de células CD4+ (resultados pendientes de publicación).</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente, pensamos que la investigación sobre las subpoblaciones linfocitarias reviste gran interés dadas sus repercusiones prácticas en el manejo del paciente infectado. El análisis del grado de activación nos parece de especial relevancia y creemos que debería incluirse en el futuro inmediato como una prueba más en la valoración inmunológica del paciente con infección por el VIH. La medición de este parámetro podría tener 2 aplicaciones muy concretas en la práctica clínica, a saber: en primer lugar, para valorar el inicio del tratamiento antirretroviral, dado que los pacientes con mayor grado de activación tienen mayores tasas de progresión tanto clínica como inmunológica y, en segundo lugar, para analizar la evolución de la respuesta al tratamiento, utilizándolo como guía para tomar decisiones terapéuticas que ayuden a optimizar el tratamiento de una forma individualizada.</p>" "pdfFichero" => "2v122n01a13056174pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:25 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Selective increase of activation antigens HLA-DR and CD38 on CD4+ CD45RO+ T lymphocytes during HIV-1 infection. Clin Exp Immunol 1994;95:436-41." 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Subpoblaciones linfocitarias en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Lymphocyte subpopulations in HIV infection
Artículo
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Subpoblaciones linfocitarias en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
José Miguel Benito, Juan González-Lahoz
Med Clin. 2004;122:24-6