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Aun asumiendo que la mayoría de los individuos jóvenes normotensos van a desarrollar HTA en la vejez si viven los años suficientes<span class="elsevierStyleSup">1</span>, en estos últimos años se ha reconocido que esta elevación, fundamentalmente de la PA sistólica (PAS), es un elemento que incrementa la posibilidad de tener enfermedad cardiovascular y morir a causa de ésta.</p><p class="elsevierStylePara">El concepto clásico de HTA viene definido por una elevación de la PAS y/o PAD. El diagnóstico y el tratamiento de la HTA han estado dominados durante años por la idea de que la PAD representa la resistencia contra la que el corazón debe trabajar, y que la PAS representa la fuerza del corazón que lucha contra esas resistencias. Esta tendencia a considerar un componente diastólico (perjudicial) frente a un componente sistólico (menos perjudicial e incluso beneficioso) ha predominado durante décadas y se ha visto reforzada tras la publicación, en 1990, de unos metaanálisis que demostraban, por un lado, la relación de la PAD con la morbimortalidad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">2</span> y, por otro, el beneficio de la reducción de esa PAD<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Esta prioridad se ha invertido en los últimos años. De hecho, hace ya más de 20 años, los investigadores del estudio de Framingham alertaban sobre la superioridad de la elevación de la PAS como predictor de la enfermedad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">4</span>, hecho que motivó que fuera la PAS y no la PAD la variable utilizada en el cálculo del riesgo cardiovascular mediante el algoritmo desarrollado por dicho estudio de Framingham<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Estas consideraciones quedaron, no obstante, en un segundo plano hasta pasada la mitad de la década de los años noventa del siglo xx, tras la publicación de los excelentes resultados del tratamiento antihipertensivo en los pacientes con HTA sistólica aislada. En la actualidad, se reconoce, y así se refleja en las principales guías clínicas<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>, que la relación con la morbimortalidad cardiovascular es más estrecha para la PAS que para la PAD, especialmente en los individuos de mayor edad.</p><p class="elsevierStylePara">Esta supremacía de la importancia de la PAS junto con el elevado riesgo cardiovascular de los pacientes con HTA sistólica aislada ha llevado al desarrollo conceptual de un tercer componente de la PA como herramienta en la medicina cardiovascular, la presión de pulso (PP). Este componente se obtiene de la diferencia entre PAS y PAD y, por tanto, tiende a magnificar la superioridad de la PAS sobre la PAD. La irrupción en la literatura científica de la PP se ha visto acompañada por un número igual de defensores que de detractores. Estos últimos argumentan que la inclusión de un tercer componente tensional en la práctica diaria tiende a crear confusión y que la minimización de la importancia del componente diastólico de la PA puede conducir a actitudes terapéuticas erróneas en las que se pueda llegar a aconsejarse la elevación artificial de ese componente.</p><p class="elsevierStylePara">La consideración de la PP como herramienta útil en la medicina cardiovascular debe sustentarse en tres pilares. Por un lado, debe demostrarse que la elevación de la PP se relaciona de forma clara con una mayor incidencia y/o mortalidad por enfermedad cardiovascular, en alguna o todas sus formas. Por otra parte, es necesario que el concepto tenga una traducción fisiopatológica, es decir, que sea reflejo de algún tipo de alteración orgánica y que dicha alteración pueda, de forma verosímil, estar relacionada con la enfermedad cardiovascular. Finalmente, es necesario demostrar que la reducción de este parámetro puede ser un objetivo terapéutico, puesto que esta reducción es capaz de disminuir la incidencia de la enfermedad cardiovascular. Estos tres pilares deberían de un modo ideal asentarse de forma independiente a la influencia de otros componentes tensionales, como la PAS o la PAD, aunque este último supuesto parece en principio imposible si tenemos en cuenta que la PP deriva de los otros dos en su definición. En las próximas líneas intentaremos desarrollar cada uno de los aspectos mencionados.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Relación entre la presión de pulso y el desarrollo de enfermedad cardiovascular</span></p><p class="elsevierStylePara">El hecho de que la PP represente un marcador independiente de riesgo cardiovascular deriva de diversas evidencias. Una de las primeras observaciones procede de Madhaven et al<span class="elsevierStyleSup">9</span>, de 1994, que demostraron que los pacientes hipertensos situados en el tercil superior de distribución de la PP (> 63 mmHg) presentaban una mortalidad por cardiopatía isquémica significativamente mayor que los situados en el tercil inferior. Posteriormente, Benetos et al<span class="elsevierStyleSup">10</span> describieron los resultados de un estudio de amplias dimensiones que se llevó a cabo en el área metropolitana de París y en el que se evaluó a 19.083 varones con edades comprendidas entre los 40 y los 69 años, sin enfermedad cardiovascular previa y que fueron seguidos durante cerca de 20 años. Al distribuirlos en 4 subgrupos según los valores de PP (¾ 45, 46-50, 51-54, >= 55 mmHg), se pudo observar que había una relación significativa e independiente de otras variables analizadas, entre la PP y la mortalidad, tanto global, como la debida a causas cardiovasculares y coronarias. En el subgrupo de mayor edad (55-69 años) también se observó una correlación con la mortalidad cerebrovascular. Los mismos autores, en una publicación posterior<span class="elsevierStyleSup">11</span>, observaron que esta influencia sobre la mortalidad cardiovascular no era una característica exclusiva de los individuos hipertensos, sino que se evidenciaba también en los normotensos, de forma que los que pertenecían al grupo con mayor PP presentaban un incremento del 44% en el riesgo relativo cardiovascular en comparación con sus homónimos del grupo con menor PP. Otro de los trabajos procede de Alderman et al<span class="elsevierStyleSup">12</span>, en el que tras 20 años de seguimiento de 8.690 pacientes hipertensos en tratamiento, los autores describieron que la PP, junto con otras 4 variables independientes (edad, historia previa de infarto de miocardio, ictus o diabetes) eran los predictores más potentes de incidencia de nuevos episodios cardiovasculares. Además de estas relaciones con la mortalidad por enfermedad cardiovascular, se ha descrito asociaciones de los valores de PP con el desarrollo de insuficiencia cardíaca en la edad avanzada<span class="elsevierStyleSup">13,14</span> y con la incidencia de enfermedad renal terminal<span class="elsevierStyleSup">15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otro de los trabajos que ha ayudado enormemente a clarificar el impacto de la elevación de la PP sobre la enfermedad cardiovascular es el estudio de Framingham<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Así, al analizar a 1.924 varones y mujeres de 50-79 años de edad, sin evidencia de enfermedad coronaria al inicio, y que no recibían tratamiento antihipertensivo, se observó que la PP era el componente tensional que tenía una capacidad predictiva más potente, significativamente superior a las de la PAS y PAD. Para una misma PAS, el riesgo de incidencia de cardiopatía isquémica se incrementaba progresivamente con la elevación en la PP. Por el contrario, para cualquier PP >= 50 mmHg el incremento de PAS o PAD sólo incrementaba marginalmente dicho riesgo. Esta influencia negativa de los valores elevados de PP era igualmente válida para las presiones situadas en valores de normotensión, como en las ya etiquetables de HTA, aunque lógicamente la pendiente de riesgo era superior en estas últimas. En España, un estudio retrospectivo sugería que la PP (determinada en la clínica) era la que mejor se correlacionaba con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, y este riesgo incrementaba un 3% por cada mmHg de aumento de la PP<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque no parece haber duda de que la PP es un factor de riesgo independiente, especialmente útil en la edad avanzada, no todo el mundo considera que esta variable sea superior a otros componentes de la PA. Por ejemplo, Miura et al<span class="elsevierStyleSup">18</span>, en un estudio prospectivo de 25 años de seguimiento efectuado en adultos sanos sin tratamiento antihipertensivo de base, concluyeron que el mejor y más potente predictor de riesgo era la PAS y no tanto la PP, que en ningún grupo de edad o sexo superaba a la PAS. Domanski et al<span class="elsevierStyleSup">19</span> llegan a una conclusión similar en el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), en el que durante más de 20 años se siguió una extensa población de varones (342.815 individuos): en este caso, tanto por debajo como por encima de los 45 años, la PP no aportaba mayor información sobre el riesgo cardiovascular que la consideración simultánea de los valores de la PAS y la PAD, y la PAS era de importancia progresiva en la valoración del riesgo a medida que se incrementaba la edad. Otra posible opinión que quizá concilie estas previas divergentes es la que procede de un estudio en pacientes de edad avanzada con HTA sistólica aislada<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Así, sólo en pacientes hipertensos en tratamiento farmacológico, la PP constituiría un factor independiente de riesgo cardiovascular, en concreto para la insuficiencia cardíaca y el accidente vascular cerebral, aunque no para la cardiopatía isquémica. En cambio, dejaría de desempeñar un papel independiente de riesgo (sobre todo en comparación con los otros componentes tensionales) en el grupo tratado con placebo.</p><p class="elsevierStylePara">Si lo que consideramos no es la enfermedad cardiovascular ya establecida, sino el daño orgánico subclínico, los resultados son similares. Así, uno de los índices que mejor se correlacionan con el daño vascular ateroesclerótico es el grosor del complejo íntima-media carotídeo, determinado por ultrasonografía. En el análisis inicial carotídeo de los pacientes hipertensos esenciales reclutados para el estudio European Lacidipine Study of Atherosclerosis, se pudo observar que los principales determinantes de este daño vascular eran la edad y la PP, por encima de la PAS y de la PAD<span class="elsevierStyleSup">21</span>. La PP basal también se ha correlacionado con un mayor grado de estenosis carotídea<span class="elsevierStyleSup">22</span> y una mayor prevalencia y gravedad de la hipertrofia ventricular izquierda<span class="elsevierStyleSup">23</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Significado fisiopatológico de la elevación de la presión de pulso</p><p class="elsevierStylePara">En las sociedades industrializadas se produce un progresivo incremento de la PA en relación con la edad que se inicia en la infancia y continúa durante toda la vida. Datos del estudio Framingham demuestran cómo la PAS prosigue elevándose hasta la octava-novena décadas de la vida mientras que la PAD, que inicialmente muestra una tendencia similar hasta la quinta-sexta décadas, posteriormente se estabiliza o incluso desciende<span class="elsevierStyleSup">24</span>. A consecuencia de estos cambios, la PP también se eleva con la edad, mientras que la PA media (PAM) presenta un crecimiento lento y una estabilización posterior. En base a estas variaciones en los valores de la PA, es fácil deducir que la frecuencia de la HTA diastólica aislada será mayor en el grupo de edad más joven, y que posteriormente disminuirá, mientras que la HTA sistodiastólica o combinada predomina en las edades medias de la vida con un moderado descenso posterior, y la HTA sistólica aislada va creciendo de forma prácticamente lineal sin límite de edad, a consecuencia del aumento de la rigidez arterial de los grandes vasos.</p><p class="elsevierStylePara">Con el propósito de asegurar un intercambio metabólico eficaz, es necesario un flujo sanguíneo continuo y suficiente de sangre en los sistemas arteriolar y capilar. Para mantener este flujo hay que aplicar una presión constante que vendría representada por la PAM para vencer la resistencia que la viscosidad y la fricción de la sangre causan. Teniendo en cuenta que, para determinado gasto cardíaco, la PAM está determinada por el área transversal y el número de pequeñas arterias y arteriolas que determinan la resistencia vascular periférica, se puede deducir que la función de conducto de las grandes arterias depende de la PAM y del flujo sanguíneo<span class="elsevierStyleSup">25</span>. Pero además de este papel de «conducción», las grandes arterias tienen la capacidad de actuar amortiguando las oscilaciones de la PA causadas por la naturaleza intermitente de la eyección ventricular. Las grandes arterias son muy ricas en fibras elásticas que proporcionan al vaso la resistencia y la elasticidad necesarias para acomodarse a los cambios de presión originados por el flujo pulsátil del corazón. La distensión de las fibras elásticas durante la sístole y su recuperación elástica durante la diástole convierten a las grandes arterias en cámaras de amortiguación que les permite mantener un flujo continuo<span class="elsevierStyleSup">26-28</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En condiciones normales, aproximadamente un 60% del volumen sistólico permanece en los vasos de gran capacidad (aorta y grandes vasos), mientras que el 40% restante es conducido directamente a los tejidos periféricos. En la diástole, la energía almacenada contrae la aorta y envía la sangre hacia la circulación periférica. Cuando la distensibilidad arterial está disminuida, la capacidad de almacenamiento se reduce, por lo que el volumen que pasa a la circulación periférica directamente tras la eyección ventricular es mayor y da lugar a un incremento en la amplitud de la onda de pulso y a una presión sistólica más elevada. La PAD mínima viene determinada por la duración del intervalo diastólico (que a su vez depende de la frecuencia cardíaca) y la rapidez con que desciende la presión. Esta velocidad de descenso está relacionada con dos parámetros: por un lado, con las resistencias periféricas y, por el otro, con las propiedades viscoelásticas de las grandes arterias. Luego, para unas resistencias periféricas dadas, el descenso de la PAD será mayor conforme más elevada sea la rigidez de las grandes arterias.</p><p class="elsevierStylePara">Este patrón de elevación de la PA en el que la rigidez supera a las resistencias periféricas dará lugar a la elevación de la PAS manteniendo normal o incluso disminuyendo la PAD, es decir, la elevación de la PP y la HTA sistólica aislada. Por el contrario, cuando las resistencias periféricas están elevadas, dan lugar a una reducción del flujo anterógrado, por lo que la proporción de sangre que queda almacenada en las grandes arterias es mucho mayor y, como consecuencia, aumenta el flujo anterógrado diastólico (70%) y se elevan la PAM y la PAD. En este caso, las resistencias periféricas superan a la rigidez arterial, por lo que producirán una elevación de la PAD y de la PAM dando lugar a hipertensión sistodiastólica.</p><p class="elsevierStylePara">Estas características fisiopatológicas condicionan las dos formas de desarrollo de la HTA en el ser humano. El aumento de las resistencias periféricas como consecuencia de alteraciones estructurales de la microvasculatura y de la rarefacción de los pequeños vasos se observa fundamentalmente en individuos jóvenes o de mediana edad y afecta a una parte pequeña de la población (menos del 20%), aunque la obesidad, el sedentarismo y, en general, el estilo de vida moderno tienden a aumentar la prevalencia de esta forma de HTA, en la que predomina la elevación de la PAD y de la PAM. Por el contrario, el incremento de la rigidez arterial, consecuencia de la pérdida de elastina aórtica<span class="elsevierStyleSup">29</span>, promueve la elevación de la PAS y de la PP y determina el desarrollo de la HTA sistólica aislada. Este fenómeno se observa lógicamente en individuos de edad avanzada y puede llegar a afectar a la práctica totalidad de la población en las edades más extremas<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Los mismos componentes ambientales, alimentarios y de estilo de vida podrían estar igualmente implicados en un desarrollo temprano de esta rigidez<span class="elsevierStyleSup">30</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Tratamiento antihipertensivo y presión de pulso</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">¿Qué información aportan los estudios sobre HTA sistólica aislada?</span></p><p class="elsevierStylePara">En tres estudios se ha evaluado el efecto del tratamiento antihipertensivo en la morbimortalidad cardiovascular y total del paciente de edad avanzada (>= 60 años) con HTA sistólica aislada. Estos estudios son: el SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program)<span class="elsevierStyleSup">31</span>, con tratamiento basado en el diurético clortalidona, el Syst-EUR (Systolic Hypertension in Europe)<span class="elsevierStyleSup">32</span> y el Syst-China (Systolic Hypertensión in China)<span class="elsevierStyleSup">33</span>, con tratamiento basado en el antagonista de los canales de calcio nitrendipino. Los datos de estos ensayos y los correspondientes a pacientes de la misma edad y tipo de HTA procedentes de 5 estudios clásicos (con un total de 15.693 pacientes) han sido analizados junto con los resultados principales siguientes: el descenso de la PAS en 10,4 mmHg y de la PAD en 4,1 mmHg (ambas con respecto a placebo), desde cifras iniciales de 174/83 mmHg, ocasionó reducciones significativas de la mortalidad total (13%), de la mortalidad cardiovascular (18%), de las complicaciones cardiovasculares fatales y no fatales (26%), de la incidencia de ictus fatales y no fatales (30%) y de la incidencia de complicaciones coronarias fatales y no fatales (23%)<span class="elsevierStyleSup">34</span>. Este beneficio estaba directamente relacionado con la magnitud de la elevación de la PP, de forma que el número necesario de pacientes a tratar durante 5 años para evitar una complicación cardiovascular mayor fue de 63, si la PP basal era superior a 90 mmHg, frente a 119 si la PP era menor.</p><p class="elsevierStylePara">El subestudio predefinido del LIFE<span class="elsevierStyleSup">35</span> (Losartan Intervention For Endpoint reduction) es el primer ensayo comparativo directo entre dos tipos de tratamiento antihipertensivo en pacientes con HTA sistólica aislada. Los individuos que recibieron tratamiento basado en el antagonista de los receptores de la angiotensina losartán presentaron una incidencia menor de episodios incluidos en la variable principal de valoración (mortalidad cardiovascular, ictus no fatal e infarto de miocardio no fatal) que los individuos con tratamiento antihipertensivo basado en el bloqueador beta adrenérgico atenolol. Además, el tratamiento con losartán ocasionó un efecto positivo en la mortalidad global.</p><p class="elsevierStylePara">Un dato en común de todos estos estudios fue la frecuente necesidad de asociaciones de fármacos antihipertensivos para intentar conseguir el objetivo de la PA. En el estudio SHEP<span class="elsevierStyleSup">31</span>, el objetivo fue una PAS < 160 mmHg, si la basal se situaba por debajo de 180 mmHg, o una disminución de al menos 20 mmHg, si la basal era superior a la cifra mencionada. La PAM al inicio del estudio fue de 170/77 mmHg y al finalizar el seguimiento la PAM en el grupo de tratamiento activo fue 143/68 mmHg. En este grupo, un 46% de los pacientes estaba en monoterapia con clortalidona (el 30% 12,5 mg/día y el 16% 25 mg/día) y un 44% recibió un segundo o un tercer fármaco. En el Syst-EUR<span class="elsevierStyleSup">32</span> el objetivo fue reducir la PAS un mínimo de 20 mmHg hasta valores < 150 mmHg. La PA inicial fue 170/86 mmHg y la PA final en el grupo de tratamiento activo, 150/80 mmHg. Un 55% de los pacientes de este grupo recibió monoterapia con nitrendipino (de 10 mg a 40 mg/día, media 28,2 mg/día), un 25% recibió nitrendipino y enalapril (de 5 a 20 mg/día, media 13,5 mg/día) y un 16% recibió nitrendipino, enalapril e hidroclorotiazida. En el subestudio del LIFE, el objetivo fue una PA < 140/90 mmHg. La PA inicial fue 174/82 mmHg y la conseguida 146/73 mmHg. En el grupo con tratamiento basado en losartán, sólo un 9,8% se controló con la dosis inicial del fármaco (50 mg/día)<span class="elsevierStyleSup">35</span>.</p><p class="elsevierStylePara">¿Hay diferencias entre los fármacos antihipertensivos en su capacidad para reducir la presión de pulso?</p><p class="elsevierStylePara">Hay pocos datos sobre las posibles diferencias que los distintos grupos de fármacos antihipertensivos puedan presentar en su capacidad para reducir la PP. Los estudios disponibles son, en general, análisis posteriores de ensayos clásicos de intervención antihipertensiva. El Veterans Affairs Single-Drug Therapy for Hypertension<span class="elsevierStyleSup">36</span> fue un estudio de comparación múltiple de la capacidad antihipertensiva de 6 fármacos representativos de los grupos existentes cuando se diseñó. El ensayo TOMHS (Treatment of Mild Hipertensión Study)<span class="elsevierStyleSup">37</span> comparó el efecto de 5 fármacos antihipertensivos en múltiples variables de eficacia y tolerabilidad. En el análisis posterior del Veterans Affairs Single-Drug Therapy for Hypertension<span class="elsevierStyleSup">38</span> se concluyó que había diferencias entre los distintos fármacos con respecto a los efectos sobre la PP y que los diuréticos ofrecían el perfil más favorable. Sin embargo, estos resultados hay que observarlos con cautela, dado que las dosis de los diferentes fármacos que se utilizaron podrían no haber sido equivalentes y, en algunos casos, se situaban claramente por encima de las actualmente recomendadas, como sucede en el caso de los diuréticos tiazídicos. En un estudio observacional llevado a cabo en España, no se observaron diferencias significativas en la reducción de la PP entre las diferentes familias de antihipertensivos, entre las que se incluía por primera vez el grupo de los antagonistas de los receptores de angiotensina II<span class="elsevierStyleSup">39</span>. En cualquier caso, las consecuencias a largo plazo sobre la morbimortalidad cardiovascular de las posibles diferencias entre los distintos fármacos antihipertensivos con respecto a su capacidad para reducir la PP son, en la actualidad, objeto únicamente de elucubración, ya que no hay estudios diseñados al efecto.</p><p class="elsevierStylePara">En las dos publicaciones principales del estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to prevent Heart Attack Trial)<span class="elsevierStyleSup">40,41</span> se ha observado diferencias significativas a favor del tratamiento con clortalidona, fundamentalmente en la incidencia de insuficiencia cardíaca, en comparación con doxazosina, amlodipino o lisinopril. No obstante, al analizar las cifras de PA a lo largo del estudio, puede observarse que las cifras de PAS y, especialmente, las de PP se mantienen considerablemente más altas en los grupos de tratamiento no diurético, probablemente debido a la utilización de combinaciones terapéuticas (bloqueadores betaadrenérgicos o antihipertensivos de acción central) que tienden a favorecer el efecto del diurético.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentario final</span></p><p class="elsevierStylePara">La PP parece ser un nuevo marcador de riesgo cardiovascular, especialmente en los individuos de avanzada edad. Su importancia futura respecto a otros componentes de la PA está todavía por decidir. Por una parte, cada vez caben menos dudas de que la elevación de la PP se asocia, de forma independiente, a un peor pronóstico en la incidencia y la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Además, en estudios tanto experimentales como clínicos, la elevación de la PP es un fiel reflejo de una serie de alteraciones en la elasticidad de las grandes arterias, especialmente de la aorta. Es este un concepto especialmente importante, puesto que dota a este componente tensional de un atributo específico desde el punto de vista anatomopatológico y fisiopatológico. Por el contrario, el menos explorado es el aspecto terapéutico. Así, aunque en estudios comparativos entre fármacos los cambios en la PP pueden haber influido en un resultado diferente, el efecto de éstos sobre la PP no está bien analizado, ya que no hay estudios especialmente diseñados para ello. 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Valor de la presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular
Value of pulse pressure as a cardiovascular risk marker
Artículo
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Valor de la presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular
Alejandro de la Sierra
Med Clin. 2006;126:384-8