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Presentaba como antecedentes patológicos de interés reflujo gastroesofágico de unos 10 años de evolución, diagnosticado mediante manometría esofágica, acidimetría y videofluoroscopia, con evidencia de paso de pequeña cantidad de contraste a la vía aérea durante esta última exploración, por lo que seguía tratamiento higiénico-dietético y con omeprazol a dosis de 20 mg/12 h. Había presentado al menos 4 episodios de neumonía durante los últimos 10 años. Diversos estudios mediante tomografía computarizada (TC) torácica habían mostrado bronquiectasias bibasales y se había realizado una biopsia pulmonar en la que se observó un proceso inflamatorio agudo intrabronquial con organización alveolar, posiblemente de origen bacteriano y aspirativo. Un estudio genético mostró que era heterocigoto para la mutación del exón III responsable del alelo S del gen de la alfa-1-antitripsina. El paciente refería disnea habitual a medianos esfuerzos.</p><p class="elsevierStylePara">Catorce meses antes del ingreso actual fue diagnosticado de sida a raíz de una toxoplasmosis cerebral. Realizó tratamiento durante 8 semanas, primero con sulfadiacina y pirimetamina, que se sustituyó primero por pirimetamina y clindamicina y finalmente por atovacuona debido al desarrollo de una erupción cutánea grave. El nadir de linfocitos CD4+ fue de 26 células/ml y la carga viral de 755.000 copias de ARN del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por ml. Inició tratamiento antirretroviral con lamivudina (300 mg/24 h), didanosina (400 mg/24 h) y lopinavir/ritonavir (400/100 mg/12 h), y profilaxis secundaria con atovacuona (750 mg/12 h). Durante los meses siguientes mejoró la situación virológica, alcanzando la indetectabilidad sérica del VIH, aunque la cifra de CD4 nunca superó los 150 linfocitos CD4/ml. Como complicaciones posteriores presentó una polineuropatía axonal mixta en los miembros inferiores, atribuida a didanosina, que motivó su sustitución por abacavir a dosis de 300 mg/12 h; amaurosis del ojo izquierdo por una microangiopatía oftálmica por el VIH; papiloma oral tratado con crioterapia; herpes simple interglúteo tratado con 1 g/12 h de valaciclovir durante 7 días, y condiloma anal resecado quirúrgicamente.</p><p class="elsevierStylePara">Siete meses antes del actual ingreso desarrolló una neumonía por Streptococcus pneumoniae, que se resolvió mediante tratamiento con 500 mg/24 h de levofloxacino, y 5 meses antes otra neumonía por Acinetobacter baumanii multirresistente y Aspergillus fumigatus, que cursó con shock séptico. Recibió tratamiento vasopresor con noradrenalina y tratamiento antibiótico con meropenem (1 g/8 h), levofloxacino (500 mg/12 h) y colistina (2 * 10<span class="elsevierStyleSup">6</span> MUI/8 h), y antifúngico con voriconazol (200 mg/12 h). El paciente presentó una evolución lenta pero favorable, y se le dio de alta 2 meses después del ingreso con 200 mg/12 h de voriconazol, 750 mg/12 h de atovavacuona y abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir. En la radiografía de tórax persistió algún infiltrado pulmonar subsegmentario, pero los cultivos de esputo se negativizaron y el cultivo en medio de Löwenstein fue negativo. Durante las visitas de seguimiento posteriores el paciente se encontraba con buen estado general, la cifra de CD4 era de 60 células/ml y la carga viral del VIH en plasma, indetectable.</p><p class="elsevierStylePara">Dos semanas antes del ingreso actual se realizó una TC torácica de control en la que se evidenciaron signos de enfisema, infiltrados inflamatorios crónicos con bronquiectasias en el lóbulo medio derecho y la língula, y áreas parcheadas en vidrio deslustrado de predominio en el lóbulo superior izquierdo. En las secciones de abdomen superior se observaron adenopatías retrocrurales junto con una masa de densidad de partes blandas en la región celíaca. La revisión exhaustiva de la iconografía previa puso de manifiesto que dichas lesiones abdominales no estaban presentes en una TC torácica realizada un año antes.</p><p class="elsevierStylePara">Una semana después el paciente inició fiebre de hasta 39 ºC, mal estado general, aumento de la disnea habitual sin tos y malestar epigástrico acompañado de vómitos biliosos, por lo que acudió a urgencias del Hospital Clínic de Barcelona. En la exploración física, el paciente estaba afectado y destacaban una temperatura de 38,6 ºC, presión arterial de 65/35 mmHg y taquicardia rítmica a 130 lat/min, sin soplos ni roce cardíacos. En la auscultación respiratoria había roncus generalizados, el abdomen era blando y depresible, no había hepatomegalia ni masas y el peristaltismo estaba aumentado. La exploración neurológica era normal. No se palpaban adenopatías. La analítica sanguínea fue la siguiente: proteína C reactiva (PCR) de 19 mg/l (valor normal < 0,8), velocidad de sedimentación globular (VSG) de 140 mm/h, hematíes de 4,98 * 10<span class="elsevierStyleSup">12</span>/l, hemoglobina de 106 g/l, hematocrito de 0,32 l/l, volumen corpuscular medio de 95 fl, hemoglobina corpuscular media de 31 pg, leucocitos de 4,2 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (un 83% segmentados, un 1% eosinófilos, un 1% basófilos, un 10% linfocitos y un 5% monocitos), plaquetas de 198 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, actividad de protrombina del 66%, glucemia de 146 mg/dl (8,1 mmol/l), creatinina de 1,0 mg/dl (87 µmol/l), sodio de 138 mmol/l, potasio de 3,9 mmol/l, calcio de 7,9 mg/dl (1,9 mmol/l), fósforo de 2,1 mg/dl (0,6 mmol/l), magnesio de 1,4 mg/dl (0,6 mmol/l), aspartato-transaminasa de 24 U/l, alanina-aminotransferasa de 6 U/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) de 545 U/l (normal: 250-450), gammaglutamiltranspeptidasa de 47 U/l, fosfatasa alcalina de 295 U/l, bilirrubina total de 0,4 mg/dl (6,8 µmol/l), colesterol de 109 mg/dl (2,8 mmol/l), triglicéridos de 118 mg/dl (1,3 mmol/l), creatincinasa de 29 U/l, proteínas totales de 52 g/l con albúmina de 29 g/l, alfa-1-globulinas de 2 g/l, alfa-2-globulinas de 4 g/l, betaglobulinas de 6 g/l y gammaglobulinas de 11 g/l. En el electrocardiograma se apreciaba taquicardia sinusal. En la radiografía de tórax había un patrón de desestructuración parenquimatosa pulmonar crónica con infiltrados alveolares subsegmentarios en el lóbulo inferior izquierdo. En la gasometría (con fracción inspiratoria de oxígeno del 21%) el pH era de 7,36, la presión parcial de oxígeno de 75 mmHg y la presión parcial de anhídrido carbónico de 37 mmHg. El sedimento de orina fue normal.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente ingresó en el área de vigilancia intensiva con tratamiento vasopresor con noradrenalina y 50 mg/6 h de hidrocortisona; tratamiento antibiótico con meropenem (1 g/8 h) y vancomicina (1 g/12 h), y antifúngico con caspofungina (50 mg/24 h). Cuatro hemocultivos, un urinocultivo, un coprocultivo y la detección de toxina de Clostridium difficile, antígeno frente a Criptococcus, Aspergillus, citomegalovirus, S. pneumoniae y Legionella pneumophila fueron negativos, y en un cultivo de esputo se aisló S. pneumoniae sensible a la penicilina. Las serologías de inmunoglobulina G para toxoplasma, virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y virus de la hepatitis B (core y superficie) fueron positivas, pero negativas para inmunoglobulinas M, en tanto que las serologías de inmunoglobulina G para varicela-zoster y virus de la hepatitis C fueron negativas. La evolución fue favorable y pudo retirarse el tratamiento vasopresor al cabo de 24 h y trasladar al paciente a una sala convencional a las 72 h. En la sala el paciente se mantuvo con moderada afectación del estado general y afebril. Se realizó una TC abdominal, en la que se observó un aumento de densidad con trabeculación de la grasa retroperitoneal de la región celíaca que englobaba las ramas del tronco celíaco y rodeaba la arteria mesentérica superior. El resto de la exploración fue normal y se observaban adenopatías de un tamaño no significativo en mesenterio y retroperitoneo. A continuación se realizó una resonancia magnética (RM) hepática, en la que se observó que el hígado, la vesícula biliar, el bazo, los riñones, el páncreas y las glándulas suprarrenales eran normales, así como un tejido retroperitoneal que rodeaba las estructuras vasculares (tronco celíaco, arteria mesentérica superior, vena renal izquierda y ambas arterias renales) y la cabeza del páncreas, hiperintensa en T2, hipointensa en T1 y que captaba contraste. La vena mesentérica superior estaba estenosada. Había líquido libre intraabdominal. El líquido ascítico obtenido mediante paracentesis exploradora tenía una glucosa de 97 mg/dl, proteínas de 28 g/l, 80 células nucleadas y un valor de adenosindesaminasa (ADA) de 9 U/l; el examen citológico mostró células mesoteliales reactivas, sin que hubiese células atípicas, y el cultivo fue negativo, así como el examen mediante tinción de Ziehl-Neelsen. A continuación se solicitó una prueba que resultó diagnóstica.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNOSTICO DIFERENCIAL</p><p class="elsevierStylePara">Dra. Eugènia Negredo. En resumen, se trata de un paciente con antecedentes de reflujo gastroesofágico, bronquiectasias y neumonías de repetición, en tratamiento antirretroviral por el diagnóstico de sida 14 meses antes del ingreso actual y con un recuento de CD4 menor de 100 células/µl. Ingresó por fiebre, hipotensión, aumento de la disnea habitual, epigastralgia y vómitos biliosos. En la radiografía de tórax se evidenciaban infiltrados alveolares subsegmentarios en el lóbulo inferior izquierdo, y en el esputo se aisló S. pneumoniae. Analíticamente destacaban anemia normocítica y linfopenia, con elevación de la PCR, VSG y LDH. Con tratamiento vasopresor, antibiótico y antifúngico la fiebre remitió y mejoró el estado hemodinámico, y se le trasladó a la sala convencional, a pesar de persistir la afectación del estado general. La TC y RM abdominales mostraron una masa retroperitoneal que rodeaba las estructuras vasculares de la zona, con líquido libre intraabdominal, un exudado con células mesoteliales reactivas, ADA normal, cultivos y tinción de Ziehl-Neelsen negativos. Antes de proseguir agradecería que el radiólogo comentara las imágenes radiológicas.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. Màrius Pagés. En la radiogafía de tórax previa al ingreso se observaba algún infiltrado pulmonar subsegmentario. La TC de tórax mostró varios infiltrados inflamatorios crónicos con bronquiectasias en el lóbulo medio derecho y la língula (fig. 1), y áreas parcheadas en vidrio deslustrado de predominio en el lóbulo superior izquierdo. Las secciones inferiores de la TC torácica evidenciaron una masa de partes blandas retroperitoneal, que no se objetivaba en TC torácicas previas. En la radiografía de tórax realizada en el momento del ingreso se observaron infiltrados alveolares subsegmentarios en el lóbulo inferior izquierdo (fig. 2). En la TC abdominal se observó la masa como una lesión difusa retroperitoneal que ocupaba la región celíaca, con trabeculación de la grasa, y que englobaba las estructuras vasculares. Se acompañaba de algunas adenopatías infracentimétricas en las zonas paraórtica y mesentérica (fig. 3). La RM abdominal caracterizó la lesión como hipercaptante tras la administración de contraste, que rodeaba el tronco celíaco, la arteria mesentérica superior, las arterias renales y la cabeza pancreática (fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1. Tomografía computarizada torácica: infiltrados inflamatorios crónicos con bronquiectasias en el lóbulo medio y língula</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2. Radiografía de tórax en el momento del ingreso. Se observan infiltrados alveolares subsegmentarios en el lóbulo inferior izquierdo.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3. Tomografía computarizada abdominal: lesión retroperitoneal difusa en la región celíaca.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 4. Resonancia magnética abdominal: la masa retroperitoneal engloba estructuras vasculares y es hipercaptante tras la administración de contraste intravenoso</p><br></br><br></br><p class="elsevierStylePara">Dra. E. Negredo. En mi opinión el paciente presentó 2 procesos patológicos concomitantes, en principio independientes, hecho que no es infrecuente en pacientes con sida e inmunodepresión intensa. El primer proceso fue un shock séptico secundario a una neumonía neumocócica, un cuadro agudo relacionado con la enfermedad pulmonar de base, coincidiendo con la importante inmunodepresión del paciente, que es lo que motivó el ingreso. Esto explicaría la clínica que presentó (fiebre, hipotensión, infiltrados pulmonares, elevación de la PCR y VSG) y la evolución favorable con el tratamiento antibiótico de amplio espectro. Éste es un primer diagnóstico que podría emitirse sobre el caso.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, el estudio de la masa retroperitoneal celíaca, ya presente en la TC torácica practicada semanas antes del ingreso, es lo que obliga a plantear un diagnóstico diferencial. Las características propias de la masa, junto a unos valores elevados de PCR y VSG, así como una LDH también por encima del límite de la normalidad, serían los datos clave para llegar al diagnóstico de esta masa.</p><p class="elsevierStylePara">Por lo que se refiere a la masa retroperitoneal, el estudio detallado de la TC abdominal pone de manifiesto una masa de características difusas (no de una masa compacta) que rodea las estructuras vasculares y en la que pueden intuirse múltiples adenopatías confluentes. Ante estas imágenes, en el diagnóstico diferencial deben barajarse principalmente algunas infecciones y neoplasias. Sin embargo, no deben dejar de mencionarse otros procesos como la enfermedad de Ormond o fibrosis retroperitoneal<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Esta entidad forma parte de un grupo muy amplio de enfermedades que se agrupan bajo la denominación de seudotumores inflamatorios, cuya patogenia es desconocida<span class="elsevierStyleSup">1</span>. La mayor parte de los trastornos que se engloban bajo ese nombre cursan con el crecimiento en diferentes regiones anatómicas de masas que provocan la disfunción de distintos órganos por compresión. En concreto, la fibrosis retroperitoneal se localiza principalmente en zonas lumbares, pero puede extenderse a las regiones pélvica y retroperitoneal. Suele manifestarse con fiebre, pérdida de peso y dolor en la zona abdominal o lumbar, como el caso aquí descrito. En ocasiones se asocia a la ingesta de fármacos o a otros procesos tales como carcinomas, linfomas o infecciones, entre las que destacan la tuberculosis, la gonorrea, la hepatitis C con crioglobulinemia, procesos no infrecuentes en muchos pacientes con infección por el VIH<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>. No obstante, mayoritariamente se trata de un proceso idiopático. Basándome en la localización de la masa en el caso que comentamos y en la dificultad para descartar este diagnóstico por las imágenes radiológicas, creo necesario añadir este trastorno al diagnóstico diferencial. Sin embargo, su baja frecuencia y la situación del paciente, con una inmunodepresión intensa debido a la infección por el VIH y un elevado riesgo de presentar enfermedades oportunistas, hacen que en principio la desestime como diagnóstico final.</p><p class="elsevierStylePara">Dentro de las infecciones, en primer lugar las micobacterias serían sin duda el grupo que mejor explicaría el cuadro. Una infección diseminada o ganglionar por Mycobacterium tuberculosis o micobacterias atípicas podría ser la causa. Este apartado se discutirá más adelante.</p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito otras infecciones más infrecuentes, pero que en pacientes infectados por el VIH pueden manifestarse con una clínica similar a la del caso que nos ocupa. Entre ellas habría que citar las infecciones fúngicas, como la coccidioidomicosis<span class="elsevierStyleSup">3</span> o la histoplasmosis diseminadas. Ambas suelen diagnosticarse en pacientes con cifras de linfocitos CD4 por debajo de 75 copias/ml<span class="elsevierStyleSup">4</span> y pueden presentarse con fiebre, infiltrados pulmonares y adenopatías diseminadas, datos que coinciden en nuestro paciente. La histoplasmosis diseminada se asocia habitualmente a elevación de la LDH<span class="elsevierStyleSup">5</span>, de nuevo presente en este caso. Sin embargo, estas infecciones son infrecuentes en España (la histoplasmosis es endémica en Centroamérica) y la ausencia de crecimiento en los cultivos (aunque el cultivo es lento, como el de las micobacterias) podría descartar dichas infecciones. Otras infecciones víricas, bacterianas, por Aspergillus (dado el antecedente del paciente), etc. no explicarían el cuadro actual.</p><p class="elsevierStylePara">Dentro del grupo de neoplasias, hay que considerar básicamente las relacionadas con la infección por el VIH: los procesos linfoproliferativos y el sarcoma de Kaposi. Las masas metastásicas en la región retroperitoneal secundarias a otras neoplasias, como las de órganos sólidos o de sarcomas, pueden descartarse de entrada, puesto que suelen ser más voluminosas y compactas, de crecimiento rápido e infiltrativas. Asimismo, la TC descarta muchas de las neoplasias primarias, como la de páncreas e hígado, entre otras.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto al sarcoma de Kaposi, está asociado a la infección por el herpesvirus humano-8 (HHV-8), en pacientes con sida suele manifestarse con lesiones cutáneas y en mucosas, y son raros los síntomas constitucionales. Cuando el sarcoma de Kaposi afecta a órganos internos, suele ser pulmonar, bronquial o en el tubo digestivo, pero rara vez se presenta como una masa retroperitoneal, sin manifestaciones cutáneas, por lo que descartaría también este diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">Entre los procesos linfoproliferativos deben citarse la enfermedad de Castleman<span class="elsevierStyleSup">6</span> y los linfomas<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Hay algunas coincidencias clínicas entre la primera entidad y el caso actual, como la presencia de fiebre, linfadenopatías y algunas alteraciones hematológicas como la anemia. Sin embargo, las localizaciones más frecuentes de las adenopatías en la enfermedad de Castleman son el cuello, tórax y estómago. Este hecho, sumado a la ausencia de hepatosplenomegalia, erupción cutánea y hipergammaglobulinemia en el caso que se discute, hace que sea poco probable este diagnóstico. Los linfomas, por el contrario, deberían considerarse en este caso y se discuten a continuación.</p><p class="elsevierStylePara">En mi opinión, los diagnósticos más probables son una infección diseminada por micobacterias y el linfoma. Los datos que apoyarían la infección por micobacterias en el caso que se comenta serían la elevada frecuencia de esta infección en España, la frecuente presentación en forma diseminada en los pacientes muy inmunodeprimidos, con adenopatías intratorácicas e intraabdominales y elevación de la LDH. Por el contrario, la presencia de valores normales de ADA en el líquido ascítico y la negatividad de éste en la tinción de Ziehl-Neelsen no apuntan a este diagnóstico, sin que ello signifique que pueda descartarse definitivamente.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto al linfoma, apoyan este diagnóstico la presencia de una masa difusa con adenopatías confluentes que envuelven los vasos, la visualización de adenopatías en otras áreas (como la presencia de una adenopatía de tamaño significativo en el seno cardiofrénico anterior derecho), la elevación de la LDH (como en las micobacterias)<span class="elsevierStyleSup">7</span> y la importante elevación de la VSG y PCR. En el caso de linfoma, la ausencia de progresión de la masa retroperitoneal entre las 2 exploraciones realizadas a este paciente (intervalo de tiempo de unas 6 semanas) podría atribuirse al tratamiento con glucocorticoides que recibió durante el ingreso. La anemia y la linfopenia podrían relacionarse con la infección avanzada por el VIH. Sin embargo, la infiltración de la médula ósea, frecuente en el linfoma, puede explicar dichas citopenias. El estudio medular puede ayudar al diagnóstico de estos procesos infiltrativos en aproximadamente un tercio de los casos, a la vez que permite descartar algunas infecciones diseminadas, como la debida a micobacterias. Sin embargo, esta exploración no se llevó a cabo en dicho paciente.</p><p class="elsevierStylePara">Considerando todo lo anterior y teniendo en cuenta que en los últimos años, a pesar del tratamiento antirretroviral, la incidencia de linfomas no se ha reducido (al contrario de lo que ha ocurrido con la mayoría de enfermedades oportunistas), creo que esta enfermedad es la más probable en este caso. Si bien el diagnóstico del tipo de linfoma es definitivamente histológico, algunos datos clínicos pueden orientar. La ausencia de monocitosis y eosinofilia y la elevación de la LDH no indicarían un linfoma de Hodgkin, que además es el tipo menos relacionado con la infección por el VIH. De los linfomas no hodgkinianos, podría descartarse el linfoma de Burkitt, que es un linfoma de células pequeñas no hendidas que se asocia al virus de Epstein-Barr, ya que habitualmente su crecimiento es muy rápido, se presenta más a menudo como una masa más compacta y con elevaciones más importantes de la LDH. En cambio, el linfoma no hodgkiniano del tipo difuso de células grandes B suele presentarse como un conglomerado de adenopatías y con elevaciones más discretas de la LDH, como en el caso que nos ocupa.</p><p class="elsevierStylePara">Creo que la exploración que llevará al diagnóstico de este caso será la biopsia de la masa retroperitoneal mediante cirugía por laparoscopia.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNOSTICO DE LA DRA. E. NEGREDO</p><p class="elsevierStylePara">­ Linfoma no hodgkiniano, posiblemente del tipo difuso de células grandes B.</p><p class="elsevierStylePara">­ Shock séptico secundario a neumonía por S. pneumoniae en paciente con sida.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNOSTICO CLINICO</p><p class="elsevierStylePara">Linfoma no hodgkiniano.</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSION ANATOMOPATOLOGICA</p><p class="elsevierStylePara">Dr. José Ramírez. La prueba diagnóstica consistió en biopsia quirúrgica por laparotomía de la tumoración localizada en la región retroperitoneal, que englobaba el mesenterio y mostraba un aspecto difuso.</p><p class="elsevierStylePara">Se recibieron varios fragmentos de tejido blanco amarillento de aspecto parcialmente adiposo, el mayor de 0,8 cm de diámetro máximo, y se realizó un estudio completo de la totalidad del material remitido de forma seriada.</p><p class="elsevierStylePara">Histológicamente se apreció un tejido adiposo infiltrado por abundantes elementos celulares de distribución irregular, que se extendía por los septos de los lobulillos adiposos (fig. 5). No se observó estructura propia de ganglio linfático en ninguna de las áreas biopsiadas. La lesión, por tanto, no era linfoide, sino que se hallaba formada por células fusiformes, levemente irregulares, con escasa atipia y dispuestas en forma fasciculada. Estos fascículos, de escaso espesor, mostraban hendiduras ocasionales a modo de incipientes luces vasculares (fig. 6). Entre las células descritas se apreciaban ocasionalmente hematíes, así como macrófagos con pigmento de hemosiderina (fig. 7). La transición hacia los adipocitos adyacentes era progresiva, sin definir cápsula, y por tanto de aspecto infiltrante. Los márgenes de la zona biopsiada se hallaron afectados por la lesión. No se observaron estructuras granulomatosas ni fenómenos de necrosis.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 5. Imagen microscópica a pequeño aumento que muestra proceso infiltrativo en tejido adiposo. (Hematoxilina-eosina, <span class="elsevierStyleItalic">*</span>20.)</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 6. Proliferación fusiforme con hendiduras longitudinales irregulares. Se observan residuos de adipocitos. (Hematoxilina-eosina, <span class="elsevierStyleItalic">*</span>100.)</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig07.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 7. Aproximación sobre las células tumorales, por entre las cuales se observan condensaciones extracelulares correspondientes a hemosiderina. (Hematoxilina-eosina, <span class="elsevierStyleItalic">*</span>400.)</p><br></br><br></br><p class="elsevierStylePara">Desde el punto de vista histoquímico, se descartó que hubiera un proceso infeccioso por la negatividad de las tinciones de PAS (reacción del ácido peryódico de Schiff), plata metenamina y de Gram.</p><p class="elsevierStylePara">Se realizó un estudio inmunohistoquímico que demostró que las células fusiformes eran reactivas en citoplasma frente a anticuerpos de células endoteliales (CD31) (figs. 8 y 9), positivas en múltiples núcleos para el HHV-8 (antígeno nuclear latente, LNA-1) (fig. 10) y negativas para marcadores histiocitarios (CD68), así como para anticuerpos que definen células epiteliales, como diferentes tipos de citoqueratinas.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig08.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 8. Positividad de las células fusiformes tumorales para el marcador endotelial CD31, que realza el patrón infiltrante de la lesión. Inmunohistoquímica (anticuerpo: CD31), <span class="elsevierStyleItalic"> *</span>200.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig09.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 9. Aproximación que demuestra el carácter endotelial de las células fusiformes que infiltran el tejido adiposo. Inmunohistoquímica (anticuerpo: CD31), <span class="elsevierStyleItalic">*</span>400.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v129n02-13106940fig10.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 10. Positividad tenue de más del 50% de los núcleos de las células tumorales para herpesvirus humano-8. Inmunohistoquímica (LNA-1, antígeno nuclear latente), <span class="elsevierStyleItalic">*</span>600.</p><br></br><br></br><p class="elsevierStylePara">Desde el punto de vista morfológico el diagnóstico diferencial hay que realizarlo con procesos reactivos, así como con lesiones neoplásicas.</p><p class="elsevierStylePara">Por una parte, en los pacientes infectados por el VIH se describen infecciones por micobacterias atípicas que dan lugar a una forma de presentación seudotumoral. En estos casos la enfermedad muestra células fusiformes, de citoplasma amplio, sin atipia y con citoplasma finamente granular o microvacuolado. Estos casos muestran abundantes estudio inmunohistoquímico sería inverso al de nuestro caso, con positividad para CD68 y negatividad para CD31.</p><p class="elsevierStylePara">Dentro del grupo de procesos reactivos, las proliferaciones vasculares del tipo semejante al tejido de granulación se han postulado en el diagnóstico diferencial, si bien esto ocurre en áreas sometidas a algún tipo de lesión previa, traumática o de otra índole. En estos casos se podría recurrir a la falta de reacción inflamatoria significativa, así como a la hemosiderina. También la positividad para el HHV-8 va a ser de gran ayuda en estas y otras lesiones.</p><p class="elsevierStylePara">En las lesiones neoplásicas el tema es más confuso, si bien procesos con la morfología que hemos visto sólo podrían asemejarse a otros hemangiomas en algún punto de la lesión, pero esta variedad morfológica no es habitual en otros tumores. El HHV-8 vuelve a ser clave en estas circunstancias.</p><p class="elsevierStylePara">En este caso, el diagnóstico diferencial clínico incluía procesos linfoproliferativos, lo que morfológicamente se descarta de entrada por la ausencia de tejido linfoide ganglionar o reactivo.</p><p class="elsevierStylePara">En la actualidad el sarcoma de Kaposi (SK) aparece en diversas situaciones clínicas, y la que nos ocupa es la denominada epidémica, relacionada con el sida<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En este grupo de pacientes la aparición del SK indica un pronóstico muy malo, con fallecimiento al cabo de semanas o pocos meses. En el caso que nos ocupa puede considerarse que la aparición del proceso fue temprana, si bien las numerosas complicaciones que presentó el paciente pueden ayudar a comprender esta aparición. La localización en partes blandas del retroperitoneo es inusual, si bien en una amplia revisión de SK de localización extracutánea<span class="elsevierStyleSup">9</span> se indica un 7% de incidencia global en la serie de 86 casos. En este mismo grupo la detección de los SK en partes blandas se realizó en todos los casos en material de autopsia, hecho muy interesante, ya que indica la dificultad que entraña el diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">Un hecho importante que debe destacarse es la relación de este tumor con el HHV-8, demostrada en 1994, cuando se identificaron fragmentos de ADN de este nuevo virus en pacientes con SK<span class="elsevierStyleSup">10</span>. El HHV-8 infecta las células tumorales, si bien únicamente el LNA-1 se expresa inmunohistoquímicamente. Este hecho, junto con la disponibilidad del anticuerpo para su valoración inmunohistoquímica, ha permitido un mayor conocimiento de las lesiones asociadas al virus<span class="elsevierStyleSup">11,12</span>. Desde ese momento este virus, que también se denomina «virus del SK», se ha relacionado con 3 procesos neoplásicos: SK, linfoma de cavidades y enfermedad de Castleman multicéntrica<span class="elsevierStyleSup">13,14</span>. En una interesante revisión sobre linfomas relacionados con el HHV-8 se amplía el abanico de posibles variantes de linfomas a otros subtipos que tendrían en común un cierto grado de diferenciación plasmocelular<span class="elsevierStyleSup">15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Únicamente de forma anecdótica algún estudio relaciona este virus con otros procesos. En este sentido es interesante destacar el trabajo que relaciona el HHV-8 con la hipertensión pulmonar<span class="elsevierStyleSup">16</span>, ya que abre posibilidades de estudio y conocimiento de la interrelación de la célula endotelial con el citado virus, cuyo resultado sería el SK o bien las lesiones plexiformes, que también son lesiones proliferativas de estructuras vasculares. Este trabajo ha sido cuestionado en la bibliografía y se considera que se precisan nuevas confirmaciones, ya que el cambio que significa en cuanto al desarrollo de las neoplasias es muy profundo.</p><p class="elsevierStylePara">Tal como se ha comentado en la descripción del caso, es muy habitual que el diagnóstico diferencial del SK se realice con otros tipos de neoplasias, principalmente vasculares. Las múltiples formas de presentación del SK dificultan su diagnóstico diferencial. Los sistemas morfológicos e inmunohistoquímicos habituales se han complementado con la valoración inmunohistoquímica del HHV-8 (LNA-1), hasta el punto de que se considera un marcador definitivo en el entorno adecuado de proliferación fusiforme con imagen de canalización hemorrágica ocasional<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. Josep M. Gatell. Quisiera remarcar, en descargo de los clínicos que llevaron al paciente y del discusor, la dificultad diagnóstica que entrañaba el presente caso, ya que un SK visceral sin afectación cutánea que cause clínica es excepcional.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. J. Ramírez. Creo que la imagen radiológica de infiltrado que engloba estructuras apoya poco el diagnóstico de linfoma. ¿Qué opinión le merece al radiólogo?</p><p class="elsevierStylePara">Dr. M. Pagés. Es cierto que la imagen de infiltración que ofrecía la masa no es la típica del linfoma, máxime cuando no había adenopatías patológicas. Excepcionalmente, esto puede observarse en algunos linfomas renales.</p><p class="elsevierStylePara">Dra. E. Negredo. ¿Las imágenes pulmonares podrían corresponder a afectación por SK? Si así fuera, ya no se trataría de un caso tan excepcional.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. M. Pagés. No, en absoluto, puesto que se trataba de imágenes crónicas con bronquiectasias. El único hallazgo que podría ofrecer dudas sería la imagen en vidrio deslustrado, aunque el aspecto también dista mucho del que se observa en una proliferación vascular.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. Josep Mallolas. Quizá en un futuro estos diagnósticos no sean tan excepcionales, ya que recientemente hemos diagnosticado un SK en una adenopatía inguinal en un paciente que no tenía ninguna lesión cutánea. Es bien sabido que el tratamiento antirretroviral ha modificado el modo de presentación de algunas de las enfermedades asociadas a la infección por el VIH, y pudiera ser que el SK fuese una de ellas.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. Ricard Cervera. ¿Podrían comentarnos los clínicos que asistieron al paciente cuál fue su evolución una vez establecido el diagnóstico?</p><p class="elsevierStylePara">Dra. Mercè Alsina. El paciente fue tratado conjuntamente por los servicios de infecciones y dermatología. Brevemente, el tratamiento consistió en doxorrubicina liposómica, a pesar de lo cual el paciente continuó con febrícula. A las pocas semanas desarrolló ascitis y edemas en las extremidades inferiores, que eran refractarios al tratamiento diurético y que se atribuyeron al SK. A pesar de que se repitió el tratamiento con doxorrubicina, a los pocos días presentó de forma súbita un deterioro del estado general, acompañado de dolor abdominal e hipotensión, y falleció al cabo de 2 meses de efectuado el diagnóstico sin que en ningún momento se observara respuesta tumoral al tratamiento. No se autorizó la autopsia clínica.</p><p class="elsevierStylePara">DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO</p><p class="elsevierStylePara">Sarcoma de Kaposi</p>" "pdfFichero" => "2v129n02a13106940pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:10 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v129n02-13106940fig01.jpg" "Alto" => 770 "Ancho" => 957 "Tamanyo" => 66411 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tomografía computarizada torácica: infiltrados inflamatorios crónicos con bronquiectasias en el lóbulo medio y língula" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v129n02-13106940fig02.jpg" "Alto" => 771 "Ancho" => 957 "Tamanyo" => 32460 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Radiografía de tórax en el momento del ingreso. 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DOI: 10.1157/13106940
Varón de 50 años afectado de sida y con una masa retroperitoneal
A 50-year-old male with AIDS and retroperitoneal mass
Artículo
Este artículo está disponible en español
Varón de 50 años afectado de sida y con una masa retroperitoneal
Eugènia Negredo, Màrius Pagés, José Ramírez
10.1157/13106940Med Clin. 2007;129:70-6