En relación con el caso publicado en Semergen, titulado: «Esofagitis eosinofílica, una enfermedad en auge» y cuyos autores son Miranda García y Gutiérrez Teira1, queremos añadir una serie de comentarios.
Recientemente Castro Jiménez et al.2 han publicado un artículo original donde se recogen las características demográficas, clínicas y alergológicas de pacientes con esofagitis eosinofílica (EoE) en España. Este estudio coincide con los resultados de otros previos en los datos clínicos y demográficos de pacientes con EoE, la cual afecta predominantemente a varones de entre 30 y 40 años, que manifiestan disfagia y/o impactación del bolo alimentario hasta 3,73 años antes del diagnóstico de la enfermedad, así como la alta prevalencia de atopía encontrada en los pacientes estudiados, un 83,7%.
Este dato apoya ampliamente la fisiopatología basada en 2 factores: un mecanismo inmunoalérgico mediado por la sensibilización de linfocitos T a través de una respuesta TH2 a ciertos elementos de la dieta o del ambiente que actúan como alérgenos alimentarios o aeroalérgenos, o bien por un mecanismo mixto, también mediado por IgE; y la presencia de reflujo gastroesofágico que induce una respuesta inmune anormal y que podría conducir al inicio de EoE, o ser la EoE por sí sola el factor que predispone al reflujo gastroesofágico.
La sensibilización a alimentos constituye la principal hipótesis etiológica de la enfermedad. Lucendo et al.3 recientemente han publicado un estudio desarrollado en nuestro país confirmando la implicación alimentaria en la patogénesis de la enfermedad. Ellos consideran que los antígenos alimentarios son los mayores detonantes en la inducción y mantenimiento de la inflamación eosinofílica esofágica hasta el punto que tras la evitación empírica del alimento responsable se produce una remisión clínica en el 73,1% de los pacientes, siendo la leche el más común, seguido de los cereales, huevos y legumbres.
Tras los alimentos, la sensibilización a aeroalérgenos es la más relevante, relacionada con la aerobiología de la región. Los pólenes podrían producir inflamación a nivel esofágico4 de forma similar a como lo hacen en la vía respiratoria, bien directamente o a través de reactividad cruzada con alimentos de origen vegetal, probablemente debido a la sensibilización a panalérgenos: proteínas transportadoras de lípidos y/o profilinas (alérgenos que son compartidos entre diferentes fuentes) en pacientes con polinosis.
Desde el punto de vista diagnóstico nos parece importante que el médico de atención primaria piense en esta entidad ante una clínica compatible con reflujo gastroesofágico que no responde a tratamiento convencional, disfagia y/o impactación alimentaria, iniciando tanto el estudio digestivo como alergológico, dada la elevada prevalencia de atopia en los pacientes con EoE.
Y desde el punto terapéutico insistir en la importancia de una dieta de evitación para el control de la enfermedad además del tratamiento farmacológico.
