La esofagitis eosinofílica es una enfermedad que consiste en una condición inflamatoria del esófago, que se caracteriza por tener un elevado porcentaje de eosinófilos.
Es un problema de origen alérgico y su diagnóstico está aumentando en la población, sobre todo en niños y adultos jóvenes, a lo largo de la última década.
La fisiopatología no está completamente establecida actualmente.
El diagnóstico se confirma con endoscopia y toma de biopsias.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, enfermedad del tejido conjuntivo, síndrome hipereosinofílico, infecciones y respuesta de hipersensibilidad a fármacos.
Actualmente no hay un tratamiento que sea definitivo.
A continuación se presenta un caso clínico, que fue valorado inicialmente en la consulta de atención primaria.
The eosinophilic esofagitis is a pathology that consists of an inflammatory condition of the esophagus, which is characterized for having a high percentage of eosinophils.
It is a problem of allergic origin and his diagnosis is increasing in the population, especially in children and adult young persons, throughout last decade.
The fisiopathology is not completely established nowadays.
The diagnosis is confirmed with endoscopia and capture of biopsies.
The differential diagnosis is necessary to be done with the disease for reflux gastroesofágico, gastroenteritis eosinofílica, by Crohn's disease, pathology of connective fabric, syndrome hipereosinofílico, infections and response of hypersensitivity to medicaments.
Nowadays there is no a treatment that is definitive.
We present a clinical case, which was valued initially for the consultation of Primary care.
Varón de 40 años alérgico a penicilinas y con intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS), no fumador, con antecedentes personales de rinoconjuntivitis y crisis asmáticas desde la infancia, con pruebas alérgicas positivas para gramíneas y ácaros. Ha llegado a recibir tratamiento con vacunaciones periódicas. Las crisis se agravan con situaciones de ansiedad y en el contexto de cuadros catarrales. Ha llegado a estar ingresado por alguna crisis asmática, pero en el momento actual tiene un buen control sintomático. No tiene antecedentes familiares de atopia.
Colecistectomizado por pancreatitis aguda litiásica por colelitiasis múltiple.
Refiere pérdida de 10kg de peso en 4 meses. Presenta malestar general, artralgias generalizadas y sensación distérmica no termometrada de horas de evolución. No hay diarrea, tos, ni dolor. No tiene más nerviosismo del habitual.
En la exploración física se observa: presión arterial 102/66 mmHg. Peso: 74,2kg. Talla: 1,74. IMC: 24,5. Buen estado general, bien hidratado y perfundido, normocoloreado, eupneico. Faringe normal. Sin adenopatías. Exploración de la glándula tiroides dentro de la normalidad.
Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, con sibilancias en la mitad inferior del pulmón derecho; abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación. Sin masas, ni megalias.
Se solicita analítica en la que todos los parámetros bioquímicos y hematológicos están dentro de los límites normales.
Se pide radiografía de tórax en la que no se aprecian signos de condensación. Se solicita Mantoux.
Presenta Mantoux de 10mm. No recuerda estar vacunado de la BCG.
Refiere que hace deporte y que ha recuperado el peso de cuando tenía 19 años, aunque no es consciente de estar comiendo menos.
Se le explica que para completar el estudio para descartar tuberculosis hace falta que recoja 3 esputos espaciados 48h para cribado de Ziehl-Neelsen en esputo. No los recogió.
Se le cita para control de peso y ver evolución de síntomas, pero no acude a la revisión.
Tres meses después viene a la consulta porque ha perdido 3kg más y lleva notando a lo largo de este período disfagia para sólidos. Tiene que comer la comida triturada.
En esofagograma con tránsito baritado se observa hernia de hiato de tipo deslizante con abundante reflujo gastroesofágico espontáneo; no se observan signos de esofagitis por reflujo.
Se pide gastroscopia. A 24cm de la arcada dentaria se observa estenosis concéntrica con bordes duros a la toma de biopsias, infranqueable. Se toman múltiples biopsias de la zona, en las que se observan infiltrados inflamatorios con predominio de eosinófilos y que están asociados a cambios reactivos en el epitelio. En la superficie paraqueratosis focal y microabscesos por eosinófilos. Juicio clínico: a descartar esofagitis eosinofílica.
Se deriva a alergología, donde se encuentran pruebas positivas para alfaalbúmina, caseína, leche de vaca. Neumoalérgenos positivos para gramíneas, Poa, Cynodon, Olea, arizónica, hongos Aspergillus y gato.
En la espirometría se objetiva FVC 57%; FEV1 55%; FEV1/FVC 80%. Test broncodilatador positivo.
Se diagnosticó esofagitis eosinofílica en estudio, sensibilización a las proteínas de la leche de vaca, rinoconjuntivitis y asma por sensibilización a pólenes, hongos y epitelio de gato.
Se le indicó al paciente que evitase la ingesta de leche y derivados hasta completar el estudio. Se pautó terbutalina a demanda, budesonida inhalada y un inhibidor de la bomba de protones.
Se solicitó analítica en la que no se encontraron alteraciones y radiografía de tórax, que era normal.
Meses después, en revisión en alergología se observa, según serología sanquínea, que es alérgico a proteínas de leche, cebada, centeno, trigo, clara y yema de huevo, arizónica, olivo y plátano.
Se pautó fluticasona inhalada, prednisona 20mg al día, aerius, terbutalina a demanda y un inhibidor de la bomba de protones.
El paciente mejoró notablemente desde el punto de vista clínico, llegando a estar asintomático.
En la revisión por el alergólogo se le practicaron nuevas pruebas cutáneas en prick comercial con frutos secos, que fueron positivas para cacahuetes y nuez y negativas para castaña, almendra, avellana y girasol.
Se disminuyó la dosis de prednisona a 15mg al día. El paciente come mejor y los problemas de deglución desaparecen.
En nueva gastroscopia de control se encuentra esofagitis eosinofílica y disminución del calibre del esófago en relación con la enfermedad de base, sin clara estenosis, pero que no permite progresar más de esófago medio.
DiscusiónLa esofagitis eosinofílica es una enfermedad crónica cuyo diagnóstico está aumentando en la población (sobre todo en niños y adultos jóvenes) en la última década.
Se da con mayor frecuencia en hombres jóvenes1.
El 60% de pacientes tienen una historia personal de alergias; es decir, rinitis alérgica, asma o eccema y entre el 20 y el 40% tienen una historia familiar de atopia.
Un 25% de los pacientes no tienen sensibilización alérgica con las pruebas habituales2.
A día de hoy no hay estudios con suficiente evidencia que puedan asociar mayor prevalencia en unas determinadas zonas geográficas.
La fisiopatología no está completamente establecida actualmente. Según diversos estudios se han observado 2 posibles mecanismos.
Uno de ellos es el extrínseco o dependiente de IgE, en relación con los elevados valores séricos de IgE, predisposición atópica y el elevado porcentaje de pacientes positivos para las pruebas intradérmicas de sensibilidad.
El otro es el intrínseco o independiente de IgE, en el que parece que son los linfocitos T los que están implicados.
Algún estudio sugiere que puede haber asociación familiar, pero es difícil determinar si es porque hay predisposición genética o si es por exposición a ambientes similares3.
En varios estudios se han visto niveles elevados de eotaxin-3 en la esofagitis eosinofílica. A largo plazo, la expresión de esta citocina y su variación genética podrá ser un marcador para distinguir la esofagitis eosinofílica de otras causas de esofagitis4.
La sintomatología puede ser muy variada y en ocasiones se superpone a la que presenta un paciente con reflujo gastroesofágico.
En niños pequeños predominan los vómitos o el rechazo al alimento. Si hay uno o dos alimentos asociados, a veces los síntomas pueden resolverse en los primeros años de vida. Los alimentos más asociados son leche, huevos, cacahuetes, soja, trigo, nueces, pescado y mariscos.
Puede haber pérdida de peso y falta de crecimiento en la infancia.
La disfagia y la impactación alimentaria son más frecuentes en adultos.
El dolor torácico o abdominal también son hallazgos clínicos de esta enfermedad.
Los síntomas de reflujo gastroesofágico que pueden estar presentes no desaparecen con fármacos que supriman la producción de ácido a nivel gástrico.
El diagnóstico se confirma con endoscopia y toma de biopsias, en las que se observan más de 15 eosinófilos por campo.
Los hallazgos endoscópicos más comunes son: surcos esofágicos lineales, anillos esofágicos, granulado blanquecino y estenosis esofágica. Las placas blanquecinas están asociadas con la presencia de microabscesos eosinofílicos y áreas de gran densidad de infiltrado eosinofílico5.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, enfermedad de tejido conjuntivo, síndrome hipereosinofílico, infecciones y respuesta de hipersensibilidad a fármacos6.
En resumen, para poder diagnosticar una esofagitis eosinofílica tiene que haber síntomas de disfunción esofágica, más de 15 eosinófilos por campo, falta de respuesta a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y monitorización de pH normal en el esófago distal.
Dependiendo de cada caso concreto, el paciente puede llegar a ser seguido y tratado de forma conjunta por digestivo y alergología o inmunología. Cuando se encuentre asociación a alimentos concretos, también es útil la ayuda del especialista en nutrición.
Actualmente no hay un tratamiento que sea definitivo.
El tratamiento se basa en la retirada de la dieta de los alimentos que den positivo en las pruebas alérgicas. Pueden darse fórmulas basadas en aminoácidos7.
Cuando la sintomatología haya desaparecido, puede hacerse una prueba de provocación con alimentos, introduciendo un alimento cada 4-7 días para identificar el responsable y orientar el tratamiento dietético a largo plazo.
Los corticoides pueden darse tópicamente. Se usan el propionato de fluticasona en dosis de 220 μg (2-4 puff deglutidos cada 12 h) durante 4 o 6 semanas o la beclometasona.
Pueden ser necesarios los corticoides sistémicos, con los que la sintomatología mejora en una o 2 semanas. La metilprednisolona se usa en dosis de 0,5 a 1mg/kg/día (máximo 60mg/día) durante 6 meses seguidos con una pauta descendente progresiva8.
El montelukast es otra opción terapéutica. Con él se ha encontrado mejoría de los síntomas, pero no de la histología. Tras su suspensión se han objetivado recaídas de forma precoz9.
La endoscopia es útil para resolver en un momento dado la impactación alimentaria en esófago o para dilatar esófagos muy estenóticos. También es útil para el seguimiento de la enfermedad.
En casos resistentes a los tratamientos mencionados,se están haciendo estudios con mepoluzimab, un biológico anti-IL-5, que se administra en 3 infusiones mensuales de 10mg/kg (máximo 750mg).
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
