Presentamos el caso de un paciente varón de 44 años, habitante de una zona rural, sin antecedentes personales de interés, que consulta porque desde hace 3 semanas presenta artromialgias generalizadas, fiebre vespertina de hasta 38,2°C, cefalea y malestar general. Su médico de atención primaria le envió a urgencias ante la persistencia de la sintomatología, donde se le realizó una TAC craneal y una punción lumbar que fueron normales. El paciente fue derivado a medicina interna para estudio ante la persistencia de la sintomatología. La exploración física del paciente era anodina salvo la existencia de esplenomegalia de 10cm. Aportaba analítica realizada en atención primaria con hemograma y bioquímica básica en rangos dentro de la normalidad, así como una radiografía de tórax en 2 proyección (PA y L) que también era normal. En consultas de medicina interna se realizó perfil hepático y marcadores de inflamación: bilirrubina total 0,9mg/dl, AST 384UI, ALT 670UI, GGT 709UI, LDH 417UI, PCR 6,3mg/dl y VSG 28mm/h. Ante estos hallazgos se practicó una ecografía abdominal en donde se objetivó un aumento de la ecogenicidad periportal compatible con hepatopatía aguda. La vía biliar era normal y se observó esplenomegalia moderada. Ante este hallazgo se solicitó serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VEB y CMV), anticuerpos y títulos de anticuerpos frente a Chlamidya y Coxiella burnerti. Las serologías víricas y los anticuerpos fueron negativos; en cuanto a las serologías para bacterias: Chlamidya IgG positivo y Coxiella burnetii IgM positivo, mayor de 1/32. Ante este hallazgo, y con el diagnóstico de hepatitis aguda por Coxiella burnetii, se pautó tratamiento con doxiciclina (200mg/día durante 21 días). El paciente evolucionó de forma favorable, despareciendo la sintomatología a partir del 5.° día de tratamiento. A los 2 meses el paciente fue revisado en la consulta, se encontraba asintomático, en la analítica existía una normalización del perfil hepático (AST 17UI, ALT 20UI, GGT 62UI y LDH 159UI), y seroconversión de Coxiella burnetti IgG (mayor de 1/128).
La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal que afecta a diversas especies de animales, en especial a rumiantes, y de forma accidental al ser humano. Los brotes humanos de fiebre Q son el resultado de la inhalación del microorganismo procedente de las vísceras y productos de desecho de vacas, ovejas o cerdos. La enfermedad está causada por la Coxiella burnetti, una bacteria intracelular obligada, no encapsulada, inmóvil y pleomórfica. Habitualmente la infección es asintomática, pero existen formas sintomáticas inespecíficas y polimórficas, de carácter agudo y que suelen evolucionar de forma favorable1. La infección cursa con mayor frecuencia como un cuadro de neumonía con fiebre elevada, distrés respiratorio agudo y hallazgos radiográficos inespecíficos, similares a los descritos para las neumonías víricas o las neumonías atípicas (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydiophila pneumoniae). Se han descrito otras manifestaciones como afectación cardíaca como hepatitis aguda2, pericarditis y miocarditis, meningoencefalitis asociada a pleocitosis en líquido cefalorraquídeo, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Miller-Fisher, y otras menos frecuentes, anemia hemolítica, tiroiditis, pancreatitis, neuritis óptica y mononeuritis1. Se han descrito casos de oligoartritis por fiebre Q aguda, si bien la afectación osteoarticular (osteomielitis, coxitis, espondilodiscitis) es rara1. El diagnóstico de fiebre Q aguda se suele realizar mediante serología, bien a través de la demostración de seroconversión o bien mediante la demostración de anticuerpos frente a antígenos de fase II de Coxiella burnetti a títulos IgG mayores o iguales a 1:200 o IgM superior o igual a 1:50 en una muestra única, y que sean superiores a los anticuerpos frente a los antígenos de fase I. La serología de la fiebre Q es específica, y raramente presenta reacciones cruzadas con Rickettsias, Bartonella o Brucella3. El diagnóstico de certeza puede hacerse mediante reacción en cadena de la polimerasa, en muestras de tejido o en cultivos celulares3.
El tratamiento de la fiebre Q aguda consiste en administrar doxiciclina (200mg/día), durante 15-21 días1,4. En la meningoencefalitis, se considera eficaz un tratamiento con fluoroquinolonas, puesto que estas penetran en la barrera hematoencefálica. En la hepatitis por fiebre Q, como suele estar asociada con una fuerte respuesta inmune, con producción de autoanticuerpos o anticuerpos antinucleares, se aconseja administrar prednisona (40mg/día, durante 7 días)1. En nuestro paciente no fue necesaria la administración de corticoides.
La importancia de comunicar este caso clínico estriba en que debemos conocer y tener presente a la fiebre Q como una posible causa de fiebre no filiada asociada o no con otros síntomas.
