Sr. Director:
Queremos comunicar los casos clínicos de 2 pacientes con déficit de vitamina D que se manifestaron con sintomatología neurológica de hipocalcemia, debido a las diferencias etiopatogénicas en cada paciente, la pertenencia a grupos de edad alejados (anciano y joven), la baja frecuencia de esta forma de presentación clínica (habitualmente oligosintomática) y la dificultad en el manejo terapéutico de uno de los pacientes.
Caso 1. Paciente de 82 años, hipertenso, con insuficiencia renal crónica leve, que presenta astenia y debilidad de un mes de evolución y un episodio autolimitado de dificultad para la expresión oral y parestesias peribucales. Las exploraciones física y neurológica sin datos destacables y signos de Chovsteck y Trousseau negativos. En las exploraciones realizadas destacaron: creatinina 1,6mg/dl, calcio 6,5mg/dl (8-11) con albúmina normal, PTH intacta 137μmol/ml (8-58), 25(OH)-vitamina D 32,4 ng/ml (12-80), 1,25(OH)2-vitamina D 6,01 pg/ml (18-78). Se inició tratamiento con calcitriol oral y calcio intravenoso (posteriormente oral), con normalización de la calcemia y desaparición de la sintomatología.
Caso 2. Varón de 33 años, hipertenso, con antecedente de cirugía bariátrica en 2006 (técnica de Scopinaro), que refiere parestesias peribucales y episodios de torpeza motora en mano derecha. Exploración física y neurológica sin datos destacables y signos de Chovsteck y Trousseau negativos. En las exploraciones realizadas destacaron calcio 5,7mg/dl (8-11) con albúmina normal, PTH intacta 435μmol/ml (8-58), 25(OH)-vitamina D<3,80 (12-80 ng/ml), 1,25(OH)2-vitamina D 8,8 (18-78 pg/ml). Con glucobionato cálcico intravenoso y calcitriol oral, la calcemia se normaliza y cesa la sintomatología. Al pasar a tratamiento oral con calcitriol y calcio, la hipocalcemia reaparecía, precisando finalmente tratamiento combinado de calcio oral y vitamina D parenteral (inicialmente calcitriol intravenoso, tres veces por semana, hasta que dispusimos de colecalciferol intramuscular, cada 3 semanas) para normalizar la calcemia y mantener asintomático al paciente.
En ambos casos se evidenció la existencia de una hipocalcemia sintomática secundaria a un déficit de vitamina D, con hiperparatiroidismo secundario. La deficiencia de vitamina D se origina por diferentes causas1,2: 1) disminución de la ingesta de ergocalciferol (presente en pescados grasos, aceites de pescado, derivados lácteos) o su malabsorción en yeyuno; 2) disminución de la síntesis de colecalciferol en la piel por exposición a luz ultravioleta escasa; 3) disminución de la 25-hidroxilación hepática; 4) reducción de la 1-hidroxilación renal; 5) alteración de la secreción biliar o recirculación enterohepática de 25(OH)-vitamina D y 1,25(OH)2-vitamina D; 6) aumento del catabolismo hepático de 25(OH)-vitamina D (fármacos inductores del citocromo P-450 como fenitoína, carbamacepina, isoniazida, teofilina, rifampicina), o 7) pérdida renal de vitamina D (síndrome nefrótico).
La prevalencia del déficit de vitamina D es particularmente elevada en ancianos, debido a una disminución edad-dependiente de su síntesis cutánea y al déficit de su ingesta alimentaria; además, la aclorhidria, frecuente en ancianos, limita la absorción de calcio1–3. Sin embargo, en nuestro primer caso la causa del déficit de 1,25(OH)2-vitamina D fue la disminución de la 1-hidroxilación por insuficiencia renal. Por otro lado, el déficit de vitamina D también deber ser valorado en pacientes más jóvenes con limitada exposición solar y/o enfermedades digestivas malbsortivas1,2 (como nuestro segundo caso). La cirugía bariátrica puede disminuir la absorción de vitaminas liposolubles, su depósito (por alteración de la circulación enterohepática) y la absorción de calcio (si el duodeno queda excluido); se describe elevación de PTH en el 45,4-69% e hipocalcemia en el 23,8-48% de los pacientes sometidos a este tipo de cirugía4–6.
En resumen, en nuestra práctica diaria cuando los pacientes ancianos o jóvenes con limitada exposición solar y/o enfermedades digestivas malabsortivas presenten sintomatología neurológica, no debemos olvidar en el diagnóstico diferencial la posibilidad de hipocalcemia secundaria a hipovitaminosis D. Su tratamiento se basa en la administración de calcio y vitamina D en dosis y formulaciones variables según las circunstancias de cada paciente.
