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Vol. 40. Núm. 3.
Páginas 167-168 (abril 2014)
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Miopatía tiroidea
Thyroid myopathy
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B. de Pablo Márqueza,
Autor para correspondencia
bernatdepablo@gmail.com

Autor para correspondencia.
, D. González Chavera, E. Rubio Muñoza, J.M. Mercadé Salaverta, M. Zambrana Segalésb
a Medicina Familiar y Comunitaria, CAP Can Mates, Mutua Terrassa, Terrassa, Barcelona, España
b Medicina Familiar y Comunitaria, CAP Valldoreix, Mutua Terrassa, Terrassa, Barcelona, España
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Sr. Editor:

Presentamos el caso de una paciente de 44años sin alergias medicamentosas ni antecedentes patológicos que consulta en su centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor y debilidad muscular en las extremidades inferiores de aproximadamente un mes de evolución, que se acompañó posteriormente de un cuadro de astenia intensa.

En la anamnesis la paciente niega antecedentes familiares, inicio de tratamiento farmacológico o dieta alguna. Explica un cuadro de astenia intensa que la limita para sus actividades de la vida diaria, acompañado de dolor y edema en la región del mediopié, que empeora con la deambulación, junto con sensación de parestesias bilaterales en los dedos del pie y dolor de características mecánicas en la región lumbar, sin irradiaciones.

Niega clínica de ortopnea o disnea paroxística nocturna. Refiere somnolencia intensa durante el día, con sensación de sueño poco reparador. No hay alteración del ritmo deposicional ni del alimentario.

A la exploración física presentaba buena coloración de mucosas, tonos cardiacos rítmicos, sin soplos ni roces, auscultación respiratoria normal, abdomen blando y depresible sin masas ni visceromegalias y peristaltismo normal. A la exploración cervical no se evidenciaron adenopatías y se palpó un aumento del tamaño del tiroides, con nódulo derecho, no doloroso. A la exploración del aparato locomotor presentaba dolor lumbar mecánico, con fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, maniobras radiculares negativas y reflejos osteotendinosos conservados.

Ante el cuadro de astenia intensa con nódulo tiroideo se solicitó analítica general y ecografía de tiroides. Las pruebas revelaron TSH 125μU/ml y T4 0,16ng/dl, con proteínaC reactiva normal y VSG 21mm, creatincinasa (CK) 454UI/l, sin signos de anemia ni alteraciones del hemograma. El cortisol resultó normal.

La ecografía tiroidea mostró un nódulo tiroideo de 4,9mm en el lóbulo derecho, junto con cambios sugestivos de tiroiditis autoinmune.

Con el diagnóstico de miopatía secundaria a hipotiroidismo, se inició tratamiento con levotiroxina 100μg.

En el control clínico y analítico pasado un mes, la paciente presentó una mejoría franca de la astenia y el dolor muscular, así como una normalización de los valores tiroideos y de la CK. El diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento del caso se realizaron íntegramente en Atención Primaria.

La miopatía tiroidea es poco frecuente y puede causar una gran variedad de afecciones musculares. Es más común en mujeres (relación 3:1), y la edad media de presentación es de 36años1, algo menor que la de nuestra paciente.

La mayoría de pacientes con hipotiroidismo presentan clínica muscular, manifestándose característicamente por calambres musculares, dolor y rigidez2. Un tercio de los pacientes presentan debilidad en los músculos proximales. La fase de relajación de los reflejos miotáticos está característicamente prolongada y las concentraciones séricas de CK suelen estar elevadas (hasta 10 veces los valores normales)3.

En pacientes con hipertiroidismo, y especialmente en la fase de tirotoxicosis, se presenta debilidad muscular y atrofia. Los reflejos de estiramiento muscular están conservados y a menudo son muy vivos. En ocasiones puede existir afección bulbar, presentando dificultad para hablar, ronquera y disfagia, que incluso puede llegar a la muerte por paro respiratorio. Pese a que la clínica inicial puede ser similar, en la miopatía tirotóxica las concentraciones séricas de CK son bajas.

Otra forma de afección en pacientes con hipertiroidismo es la parálisis periódica, que se presenta con mayor frecuencia en personas asiáticas y generalmente cursa con hipopotasemia4. También se ha relacionado con otras enfermedades, como la miastenia gravis (más frecuente en pacientes con alteraciones tiroideas).

En la mayoría de casos la clínica mejora con la corrección de la alteración de base. El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras causas de miopatía endocrina (suprarrenal, paratiroidea), miopatías asociadas a enfermedades sistémicas (insuficiencia renal crónica) y miopatías tóxicas (especial atención a las miopatías por estatinas)5.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
I.D. Ramsay.
Electromyography in thyrotoxicosis.
Quart J Med, 34 (1965), pp. 255
[2]
E. Bouzas-Senande, J.L. Menéndez-Gómez, E. Cerrada-Cerrada, C. López-Olmeda, M.A. Ruiz-Ginés.
Debilidad e hipertrofia muscular como forma de presentación de un hipotiroidismo: sindrome de Hoffman.
Semergen, 34 (2008), pp. 519-521
[3]
M.F. Ramirez Espinosa, J.A. Agulló Lopez.
A propósito de un caso de elevación no especificada de la creatincinasa en un varón sano de 20 años de edad.
Semergen, 32 (2006), pp. 243-245
[4]
I.D. Ramsay.
Muscle dysfunction in hyperthyroidism.
Lancet, 11 (1966), pp. 931
[5]
J.R. Mendell, R.C. Griggs.
Miopatías hereditarias, metabólicas, endocrinas y tóxicas.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 13.a ed., pp. 2749-2752
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10.1016/j.semerg.2019.08.001
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