Acude al centro de salud una mujer de 30 años sin antecedentes personales ni hábitos tóxicos, que se había despertado por dolor centrotorácico opresivo no irradiado, sin cortejo vegetativo, disnea, palpitaciones ni otra sintomatología acompañante. Los días previos tuvo odinofagia, sin otros síntomas. A la exploración, estaba afebril, con auscultación cardiopulmonar normal, sin soplos ni roces y con saturación de oxígeno del 98%. Presentaba hiperemia faríngea con punteado blanquecino sin adenopatías cervicales, sin dolor a la palpación ni a la movilización torácica; el resto de la exploración fue anodina. Se realizó electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 lpm, QRS estrecho, con discreta elevación del ST <1mm en cara inferior y V5-V6 (fig. 1). El streptotest y el test de antígenos para SARS-CoV-2 fueron negativos. Se le administró AAS y 0,4mg de nitroglicerina, con lo que presentó mejoría. Fue trasladada al hospital.
En urgencias se le realizó analítica: aumento de marcadores inflamatorios y enzimas cardíacos (TNI 5.159; PCR 16,2; leucocitos 16.100), radiografía de tórax normal, la ecoescopia impresionó de hipocinesia inferolateral y dudosa anterolateral. Fue ingresada en cardiología con sospecha de miopericarditis y se le recogió cultivo faríngeo. El ecocordiograma presentaba fracción de eyección conservada, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria; la resonancia magnética cardíaca confirmó el realce supepicárdico lateral, compatible con miocarditis sobre el ventrículo izquierdo. El cultivo faríngeo mostró un Streptococcus β hemolítico del grupo G.
Se trataba de una paciente sin factores de riesgo cardiovascular, que ingresó por miopericarditis aguda en contexto de amigdalitis aguda por Streptococcus β hemolítico del grupo G. Presentó buena evolución, sin insuficiencia cardíaca ni eventos arrítmicos. Fue tratada con analgesia de primer escalón y amoxiclavulánico. Al alta se le indicó seguimiento en consultas de cardiología.
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco y es causa importante de insuficiencia cardíaca aguda, muerte súbita y miocardiopatía dilatada. Los virus son el principal origen, aunque las bacterias, fármacos, tóxicos o trastornos inmunitarios también son causantes1.
Es una importante causa de morbimortalidad cardiológica y una de las causas más comunes de muerte súbita en adultos jóvenes2.
La clínica de la miocarditis es muy heterogénea: se presenta como asintomática, o con dolor torácico de tipo isquémico, arritmia, síncope, insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico e incluso muerte súbita. La mayoría de los pacientes presentan sintomatología leve3. A menudo, en los días previos existen antecedentes de síndrome febril o cuadro viral, respiratorio o gastrointestinal, habitualmente.
Se debe realizar un electrocardiograma a todos los pacientes con sospecha de miocarditis3. Los signos son poco específicos y sensibles; sin embargo, en alrededor del 85% de los casos, está alterado4. Como hallazgo más habitual se encuentra la taquicardia sinusal y alteración de la onda T y del segmento ST (depresión o elevación, que simulan enfermedad isquémica)1,2. A menudo, la miocarditis se acompaña de pericarditis, con descenso del PR.
Se ha encontrado que una duración de QRS prolongada de ≥120 ms era un predictor independiente de muerte cardíaca o de trasplante de corazón2; el QRS> 120 ms, un bloqueo auriculoventricular avanzado y las arritmias ventriculares sugieren presentaciones clínicas de alto riesgo4.
Se continua el estudio con la realización de las siguientes pruebas complementarias:
Estudio analítico urgente, en el que la elevación de troponinas cardíacas es útil para confirmar el diagnóstico de miocarditis aguda tras haberse descartado otras posibles causas de necrosis miocárdica, como los síndromes coronarios agudos1. Sin embargo, la normalidad de dichas enzimas tampoco descarta la miocarditis, en función, posiblemente, del tiempo de inicio de los síntomas o de posibles diferentes mecanismos patogénicos de la enfermedad1,2.
La ecocardiografía es útil en la valoración y monitorización de la función cardíaca, así como en el diagnóstico de exclusión de otras cardiopatías. Un hallazgo habitual es la hipocinesia global, además del derrame pericárdico1. Se ha observado que la disfunción del ventrículo derecho es un importante predictor de muerte o necesidad de trasplante cardíaco2.
La resonancia magnética cardíaca se debe realizar de forma precoz; en ella aparece un patrón parcheado típico. Permite detectar cambios tisulares propios de la enfermedad como edema (hiperintensidad en T2 global o regional), hiperemia (realce precoz de la captación miocárdica global en T1) e incluso necrosis1.
La biopsia endomiocárdica es la técnica diagnóstica de elección; sin embargo, presenta un elevado número de falsos positivos (50% incluso con 4o 5biopsias)2. Al tratarse de una técnica invasiva y con riesgos, actualmente se utiliza solo en determinadas situaciones, como en los casos graves o dudosos1,2.
Las complicaciones de la faringoamigdalitis estreptocócica pueden ser supurativas, como otitis, mastoiditis y abscesos, y no supurativas, como fiebre reumática aguda (FRA), escarlatina y glomerulonefritis. El estreptococo es presentado raramente como agente causante de miocarditis aguda5,6, pero son varias las publicaciones de miocarditis en procesos de amigdalitis estreptocócica, como el estudio de Gore et al., en el que, de las 1.402 autopsias realizadas, se identificaron 12 casos de miocarditis con una amigdalitis estreptocócica aguda que no cumplían todos los criterios de Jones para identificarse como FRA. Describen estos casos como no reumáticos y que se daban durante infecciones agudas estreptocócicas, en lugar de con las 2-3 semanas de latencia, como en la clásica FRA7. Talmon et al. presentan 11 pacientes con miopericarditis aguda como complicación de una amigdalitis estreptocócica aguda, con dolor torácico, elevación de biomarcadores cardíacos y elevación del ST en el electrocardiograma8.
El mecanismo de producción de la miocarditis en el proceso concurrente con una faringitis aguda estreptocócica no está bien establecido7,8. Se ha propuesto un mecanismo mediado por toxinas para la inflamación cardíaca, así como una reacción del tipo Jarisch-Herxheimer tras tratamiento de la faringoamigdalitis con penicilina8. También se propone la hipersensibilidad a betalactámicos como mecanismo envuelto. El caso publicado por Pormand et al. no recibió antibiótico previo al desarrollo de la miopericarditis, lo que excluye el mecanismo posible de la reacción de tipo Jarisch-Herxheimer y la hipersensibilidad6, de manera similar a este caso.
Existen publicaciones de episodios recurrentes de miocarditis como complicación aguda estreptocócica que simulan un infarto de miocardio con elevación de ST en pacientes jóvenes. Chickly et al. sospechan que la recurrencia es debida a factores de predisposición del huésped como respuesta ante estímulos inflamatorios. Dicho mecanismo podría ser explicado por una vasoconstricción microvascular focal como reacción a estímulos inflamatorios locales9.
Su diagnóstico diferencial con el síndrome coronario agudo justifica, ante la duda, realizar una angiografía por la gravedad de dicha enfermedad que, en muchos casos, se presentó con arterias coronarias normales9,10.
La enfermedad estreptocócica no reumática está incrementando su reconocimiento como causa de miocarditis5. Principalmente se ha estudiado al estreptococo del grupo A5-7,9, pero también observamos que aparece en estreptococo β hemolítico del grupo G. Primordialmente afecta a pacientes jóvenes5,6,8-10.
El médico debe tener cuidado al interpretar el malestar torácico en personas sanas que presentan faringitis aguda o cuadros virales, ya que puede representar una miopericarditis o la posibilidad de un evento coronario agudo5.
En resumen, la morbimortalidad de esta enfermedad en pacientes sin antecedentes previos justifica un diagnóstico rápido y un manejo adecuado. La diversidad de sus síntomas y la inespecificidad en el electrocardiograma implican la necesidad de tener un alto grado de sospecha y conocimiento de esta entidad, pues puede resultar difícil de diagnosticar y plantea un diagnóstico diferencial con el síndrome coronario agudo en adultos jóvenes, así como infecciones respiratorias en niños y lactantes, en los cuales la sintomatología predominante es la respiratoria.
La aparición de signos o síntomas sugestivos de cardiopatía en el contexto de una amigdalitis aguda debe alertar al clínico del posible desarrollo de una miocarditis aguda. Utilizaremos las herramientas disponibles en atención primaria, como la historia clínica detallada, la exploración física y el electrocardiograma que, a pesar de que esas alteraciones puedan observarse en otros contextos clínicos y ser inespecíficas, continúa siendo un instrumento de detección sistemático, sencillo, de fácil acceso y gran disponibilidad, que nos ayudará a sospechar la posibilidad de miocarditis como complicación de una faringoamigdalitis estreptocócica.
Por todo ello, concluimos que la miocarditis en el contexto de una amigdalitis estreptocócica, aunque muy poco frecuente, es una enfermedad que es preciso conocer y sospechar.
Responsabilidades éticasSe ha contado con el consentimiento del paciente y/o se han seguido los protocolos del centro de trabajo sobre tratamiento de la información de los pacientes.
