La intoxicación etílica aguda es la intoxicación más frecuente en nuestro medio1,2. Las manifestaciones clínicas más importantes de la intoxicación etílica aguda son los cambios conductuales, la labilidad emocional, el deterioro de la capacidad de juicio, la marcha inestable y la disminución de la capacidad de atención, aunque los casos más graves pueden producir pérdida de conciencia, coma, e incluso muerte por depresión cardiorrespiratoria. Aunque la ingesta de bajas cantidades de alcohol durante largos períodos de tiempo es cardioprotectora, el consumo crónico y excesivo de alcohol favorece la aparición de arritmias, alteraciones electrocardiográficas y produce un efecto deletéreo sobre el miocardio, dando lugar a la miocardiopatía alcohólica.
Presentamos el caso de un paciente varón de 59años con antecedentes de fumador y bebedor en grado tóxico, encefalopatía de Wernicke, tuberculosis y alergia al ácido acetilsalicílico, que es remitido al servicio de urgencias al ser encontrado semiinconsciente en la calle.
A su llegada a urgencias el paciente se encontraba ebrio, desorientado y afebril con dolor generalizado, aunque no a nivel torácico. No refería clínica anginosa previa ni antecedentes de infarto de miocardio. La auscultación cardiopulmonar era normal, y en la analítica general llamaba la atención una alcoholemia de 310,0mg/dl con marcadores cardiacos repetidos dentro de la normalidad. El resto de los parámetros analíticos evidenciaron hemoglobina de 11,7g/dl con volumen corpuscular medio de 91fL, cifra de plaquetas de 161.000/μl, vitamina B12 de 126pg/ml y ácido fólico de 3ng/dl. Por su parte, la creatinina, los iones, la ferritina y la hormona estimulante del tiroides se encontraban dentro de la normalidad.
El electrocardiograma al ingreso presentaba ritmo sinusal con supradesnivel del ST de 2mm en V1-V3 y onda T isodifásica en I y aVL con tendencia, en electrocardiogramas posteriores, a la normalización del supradesnivel anterior, aunque con persistencia de ondasT negativas en precordiales (fig. 1). La radiografía de tórax, por su parte, evidenció un infiltrado basal derecho (fig. 2A,B) en el posible contexto de broncoaspiración, mientras que la tomografía computarizada (TC) cerebral mostró prominencia de los surcos y cisuras cerebrales con dilatación del sistema ventricular en relación con atrofia cerebral corticosubcortical. No se identificaron signos de hemorragia intra ni extraaxial, ni signos de expansividad que sugiriesen la existencia de una lesión ocupante de espacio ni signos de isquemia cerebral aguda (fig. 2C).
Electrocardiograma de 12derivaciones en el momento del ingreso (A) que sugieren isquemia coronaria (supradesnivel del ST con T isodifásicas en la cara anterior) y a las 4h (B) con alteraciones inespecíficas de la ondaT en precordiales (la punta de flecha señala los cambios evolutivos en la onda T de la derivación V2).
La radiografía de tórax en posteroanterior (A) y lateral (B) evidencia infiltrado a nivel basal del pulmón derecho. La tomografía computarizada (TC) cerebral (C) muestra prominencia de los surcos y cisuras cerebrales con dilatación del sistema ventricular. La angio-TC de arterias coronarias (D) muestra enfermedad significativa a nivel de la descendente anterior (punta de flecha) y de la circunfleja.
La ecocardiografía transtorácica de control evidenció hipertrofia concéntrica ligera del ventrículo izquierdo con función global conservada (fracción de eyección por Simpson del 59%) sin trastornos segmentarios de la contractilidad. No se evidenció derrame pericárdico ni alteraciones a nivel valvular ni de la función del ventrículo derecho. Por su parte, la angio-TC de arterias coronarias mostró hallazgos compatibles con enfermedad significativa de 3vasos (fig. 2D).
Tras el ingreso, el paciente presentó cuadro de abstinencia etílica, con buena respuesta al tratamiento médico, así como cuadro infeccioso respiratorio, sugestivo de broncoaspiración, con excelente respuesta al tratamiento antimicrobiano (amoxicilina-clavulánico).
Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes en la intoxicación alcohólica aguda, en orden decreciente, son la taquicardia sinusal, los trastornos inespecíficos de la ondaT, las extrasístoles supraventriculares y ventriculares, el bloqueo de rama izquierda, el bloqueo de rama derecha y la fibrilación auricular3,4.
La taquicardia sinusal parece estar en el contexto de una menor actividad vagal observada tras la intoxicación etílica, mientras que las alteraciones no específicas de la onda T parecen estar en relación con el efecto directo del alcohol sobre la liberación de adrenalina4. Sin embargo, no sabemos si las anomalías de la ondaT pueden ser también secundarias a isquemia miocárdica transitoria debido a un mayor consumo de oxígeno (cifras superiores a 300mg/dl de etanol en sangre se asocian a convulsiones, reducción del nivel de consciencia y coma)5, ya que muchos de los estudios previos en pacientes alcohólicos carecían de pruebas de provocación de isquemia o coronariografía4. Del mismo modo, alteraciones electrolíticas como la hipomagnesemia o la hipopotasemia, frecuentes en pacientes alcohólicos con cirrosis hepática asociada, pueden predisponer a alteraciones en la ondaT6. Igualmente, debemos tener en cuenta que los traumatismos craneoencefálicos o los hematomas subdurales, frecuentes en los pacientes alcohólicos, pueden favorecer la aparición de anomalías en la ondaT, motivo por el que las pruebas de imagen cerebral son fundamentales ante su sospecha5.
En relación con la fibrilación auricular, aunque este hallazgo electrocardiográfico es menos frecuente que los comentados previamente, hemos de tener en cuenta que hasta dos tercios de los pacientes menores de 65años que acuden al servicio de urgencias por episodios de fibrilación auricular refieren la ingesta reciente de alcohol7. De hecho, algunos autores abogan por que la fibrilación auricular representa un hallazgo incipiente de la miocardiopatía alcohólica8.
A pesar de que la angio-TC coronaria es una herramienta diagnóstica previa a la coronariografía si se documenta enfermedad coronaria significativa, a nuestro paciente no se le realizó finalmente el cateterismo cardiaco al confirmarse alergia al ácido acetilsalicílico y baja adherencia al tratamiento médico, lo que sin duda aumentaría el riesgo de trombosis protésica (stent intracoronario).
En conclusión, hemos de tener en cuenta que unos inadecuados hábitos dietéticos y un mal control de los factores de riesgo cardiovascular, frecuente en los pacientes alcohólicos, puede predisponerlos al desarrollo de patología cardiovascular. De ahí la importancia de realizar una adecuada historia clínica y valoración electrocardiográfica9 para descartar la existencia de enfermedad coronaria. En estos pacientes un abordaje multidisciplinar entre cardiólogos, internistas, médicos de familia y trabajadores sociales es frecuentemente necesario para su adecuado control y seguimiento.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de interesesNo existe conflicto de intereses por parte de los autores.
