Descripción del caso: Mujer de 80 años. Antecedentes personales: diabetes mellitus tipo 2. HTA, epistaxis por HTA hace un año. Autosuficiente, vive sola. Enfermedad actual: acude al Centro de Salud tras sensación de desequilibrio, mientras cargaba la compra en el mercado. Al profundizar en la historia comenta debilidad en brazo izquierdo de 3 días de evolución, la hija refiere que nos lo quería comentar, pero que su madre resta importancia a todo. No refiere otros síntomas neurológicos acompañantes. Tras la exploración clínica y la historia, con la sospecha de afectación neurológica, se deriva a Urgencias Hospitalarias.

Exploración y pruebas complementarias: En Consulta: BEG. ORL: normal. ACP: normal. ABD: normal. Neurológico: destaca disminución de la fuerza 4/5 en MSI y leve claudicación al Barré. TA: 146/65, ECG: RS a 75 lpm. Eje a - 18^o. T negativa en III. BRDHH. Glucosa capilar: 154. En Urgencias: Tª: 35,5 ^oC, TA: 144/63, FC: 74. ECG: sin cambios. Analítica (bioquímica, hemograma, coagulación): sin datos relevantes. TAC cerebral: hematoma intraparenquimatoso, en resolución, de 6 mm en brazo posterior de la cápsula interna derecha compatible con hematoma de origen hipertensivo. Se procede a ingreso en Neurología. En planta Neurología se añade: serología de lúes negativa. Bioquímica, hemograma, B12, hormonas tiroideas sin alteraciones, VSG:26.

Juicio clínico: Hematoma intraparenquimatoso en brazo posterior de la cápsula interna derecha de origen hipertensivo.

Diagnóstico diferencial: Presíncope vasovagal vs ictus.

Comentario final: Este caso presenta un tipo de ictus que se engloba dentro de los síndromes lacunares. Estos síndromes suelen estar causados por infartos lacunares y excepcionalmente por otros subtipos de ictus, como pequeños hematomas cerebrales. Constituyen el 20% de los ictus, predominan en varones de edad avanzada, hipertensos (principal factor de riesgo),diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o AIT. Las localizaciones más frecuentes son ganglios basales, cápsula interna, tálamo y protuberancia. Clínicamente presentan en común una serie de características neurológicas (ausencia de déficit cortical), neuropsicológicas (ausencia de afasia, apraxia, agnosia, negligencia y trastornos dismnésicos) y clínicas generales (ausencia de vómitos y síntomas vegetativos).Los síndromes característicos son: síndrome hemimotor puro (es el más frecuente, y el que presenta la paciente),síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, síndrome disartria-mano torpe, síndrome hemiparesia-atáxica. Se diagnostica fundamentalmente por la clínica y la exploración y se confirma con TAC/RNM cuando el tamaño del infarto es menor de 15 mm y su localización atribuible a la oclusión de un pequeña arteria penetrante. El tratamiento se fundamenta en la prevención primaria con un buen control de los factores de riesgo cardiovasculares, y la prevención secundaria donde se utilizan fármacos antiplaquetarios, anticoagulación en los casos de ictus en progresión y endarderectomía o angioplastia carotídea cuando exista indicación para ello.

BIBLIOGRAFÍA

1. Dávila González P, Cruz Herranz A, Gandía González ML, Torres Díaz CV, Franco Díez E, Campos Pavón J, Ruiz Mateos B, Duart Clemente JM, Lozano Granero VC, Ferre Aracil C. Manual AMIR Neurología y Neurocirugía. 6ª ed. Madrid: Academia de estudios MIR, 2013.

2. Arboix A, Díaz J, Pérez-Sempere A, Álvarez Sabin J. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus, 3ª ed. Barcelona: Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN; 2006. [citado 18 jul 2015]. Disponible en: http://www.ictussen.org/files3/capitulo1.pdf