Descripción del caso: Varón de 77 años, sin alergias conocidas. Exfumador HTA. Diabetes mellitus tipo 2 ambas en tratamiento farmacológico cardiopatía isquémica epilepsia focal temporal izquierda probable etiología vascular deterioro cognitivo con disfunción temporal izquierda Medicación habitual: Unidiamicron, Amlodipino, Tamsulosina, Keppra, Atorvastatina, AAS, Hidrosalutretil, Silostar, Tegretol, Olmetec, Finasterida. Motivo consulta: inestabilidad de varias semanas de evolución. acude a centro salud por sensación inestabilidad 8 días. Comienzo brusco, no sensación giro objetos. náuseas últimos días. Dificultad para la marcha, ha empeorando con el tiempo. A su llegada normotenso, afebril. En Exploración skew de la mirada, nistagmus horizontal y vertical ambos ojos y marcha inestable con aumento de base de sustentación. Reúne dos de tres criterios HINTS sospecha vértigo central, se deriva a hospital.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: TAS 146. TAD 84. FR 21. Tª 35,9. Glicemia 167. Pulsioximetría 94%, ACV normal, AR normal, NRL: alerta, desorientado en tiempo Lenguaje normal. Isocoria normoreactiva. Skew de mirada. Nistagmus bilateral horizontal y vertical. Pares craneales conservados. Balance muscular y sensibilidad conservados. Torpeza de movimientos finos sin dismetrías. Marcha inestable con aumento de base de sustentación. Inestabilidad postural moderada. NIHSS 1. Analítica sanguínea: normal. Rx tórax: normal. ECG: ritmo sinusal. Bloqueo incompleto rama izquierda. TC craneal: Lesión isquémica subaguda hemisferio cerebeloso izquierdo correspondiente a territorio de la art. cerebelosa postero-inferior izquierda (PICA). Lesiones isquémicas lacunares crónicas. Doppler troncos supraórticos y transcraneal: ateromatosis extracraneal sin estenosis significativas. Holter normal. ecocardiograma transtorácico se observa FEVI 40%, ventrículo izquierdo ligeramente hipertrófico no dilatado, con acinesia inferobasal y del septum posterobasal e hipocinesia posterobasal y medial. Motilidad global ligeramente reducida. Insuficiencia aórtica ligera. Sin evidencia trombos intracavitarios. Derrame pericárdico ligero saco posterior. Evolución:. Durante el ingreso presenta progresión del ictus, desarrollando sd. de Wallenberg. Se antiagrega con clopidogrel. Finalmente dado de alta con leve sd. de Horner izquierdo.

Juicio clínico: Ictus isquémico de etiología aterotrombótica en paciente con factores de riesgo cardiovascular.

Diagnóstico diferencial: Todos los tipos de mareos de origen periférico y central, sean por causa neurológica o no (hipertensión, glucemia elevada, etc.).

Comentario final: Uno de los dilemas más importantes del vértigo en AP es su diagnóstico diferencial, existen signos de alarma de gran sensibilidad en exploración que pueden poner en la pista de encontrarse ante un vértigo central. Una exploración adecuada y dirigida ante un paciente que acude a urgencias o a AP con un síndrome vestibular agudo resulta de vital importancia para establecer el diagnóstico diferencial entre la patología periférica y la central, ya que algunos accidentes cerebrovasculares se pueden presentar bajo la apariencia de un vértigo agudo. Aplicar un protocolo como HINTS permite sospechar la patología central con una gran sensibilidad y especificidad.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Brian Cohn. Can Bedside Oculomotor (HINTS) Testing Differentiate Central From Peripheral Causes of Vertigo. Ann Emerg Med. 2014;64:265-8.