242/826 - A PROPÓSITO DE UN CASO, DETERIORO AGUDO DE LA FUNCIÓN RENAL
aMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud La Magdalena. Avilés. Asturias. bMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Pravia. Avilés. Asturias. cMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Las Vegas. Avilés. Asturias.
Descripción del caso: Mujer, 74 años sin alergias ni hábitos tóxicos. Diabética, hipertensa, dislipémica con anemia ferropénica. No antecedentes familiares de enfermedad renal. Tratamiento: metformina, insulina, simvastatina, enalapril. En control rutinario de patología crónica objetivamos proteinuria. Se realiza nuevo control al mes, de nuevo a los dos meses, observándose descenso importante de función renal y sedimento urinario activo. Derivamos a Nefrología.
Exploración y pruebas complementarias: Enero 2016: filtrado glomerular estimado (FGe) 76, creatinina 0,76, índice albúmina/creatinina (CAC) 17 mg/g, sistemático y sedimento orina (SyS) normal. Diciembre 2016: FG 73, creatinina 0,8, CAC 107. Enero 2017: CAC 649, SyS proteínas +, 3-5 hematíes por campo. Marzo 2017: FGe 32, Cr 1,6, CAC 1225, SyS proteínas +++, intensa hematuria. Hemoglobinas glicosiladas entorno a 7%, en hemograma hemoglobina 10, hematocrito 31,8%, resto normal. Nefrología realiza: cociente proteína/cr 3433, análisis inmunológico: elevación de anticuerpos antiproteínasa 3, antinucleares (patrón homogéneo) e Inmunoglobulina A total. Ecografía abdominal: ligero aumento ecogenicidad del parénquima renal. Biopsia renal: glomerulonefritis proliferativa extracapilar, presencia de semilunas fibrosas en todos los glomérulos.
Juicio clínico: Vasculitis renal ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo) antiMPO (antimieloperoxidasa) positiva.
Diagnóstico diferencial: Fracaso renal agudo: prerrenal (hipovolemia, descenso del gasto cardiaco o volumen circulante eficaz, déficit de autorregulación renal, diuréticos). Intrínseca: glomerular (glomerulonefritis aguda), túbulo-intersticial (isquemia, infección, nefrotoxinas) o vascular (vasculitis, hipertensión arterial maligna, síndrome hemolítico urémico); posrenal (obstrucción).
Comentario final: Como médicos de Atención Primaria debemos prestar atención a los cambios analíticos que aparecen en los controles rutinarios de pacientes crónicos, seguirlos exhaustivamente, porque si se actúa a tiempo, como en este caso, podemos evitar la pérdida de un órgano. Con esta paciente en menos de un mes se realizó el diagnóstico e inició tratamiento con buena evolución, el filtrado no se ha recuperado del todo pero si se ha evitado la progresión de la enfermedad.
Bibliografía
- Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Kasper DL, et al, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18ª ed. México: McGraw-Hill, 2012.
- Fernandes P, Lopes JA, Correia L, Gonçalves S, Jorge S. Coexistence of anti-GBM antibodies and MPO-ANCA in a patient with systemic vasculitis and crescentic glomerulonephritis. Nefrologia. 2010;30(6):709-10.
Palabras clave: Vasculitis. Riñón. Glomerulonefritis.