Descripción del caso: Varón de 83 años hipertenso, dislipémico y diabético tipo 2. Antecedentes de insuficiencia renal crónica (IRC), isquemia crónica de miembros inferiores (MMII), fibrilación auricular (FA) paroxística e insuficiencia cardíaca con disfunción biventricular y bypass aortocoronario hace 3 años. En tratamiento con: amlodipino, insulina, adiro, clopidogrel, atorvastatina, bisoprolol, espironolactona, furosemida, pentoxifilina y sintrom. Último ingreso hace 2,5 meses por SCASEST, al alta se aumentó dosis de atorvastatina a 80 mg. Acude a MAP por mialgias, debilidad en MMII con caídas en las últimas semanas, estreñimiento y coluria de 3 días sin acolia. Además, dolor centrotorácico no irradiado constante desde inicio de mialgias. Ante la clínica actual y dados sus antecedentes, se deriva a urgencias.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: ictericia subconjuntival sin otros hallazgos de interés. Hemodinámicamente estable. ECG con presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI) ya conocido. En urgencias: analítica básica con perfil hepático (por ictericia y coluria), troponina, LDH, CK (por mialgias), orina y radiografía (RX) abdominal. Resultados: creatinina 3,72, elevación de transaminasas (AST 729, ALT 359, GGT 154), LDH 1.394, troponina 18.435, CK 29.838, orina con proteinuria 150 mg/Dl y cilindros granulosos, EFNa 1.99%. RX sin alteraciones. Ante la elevación de transaminasas se pide eco abdominal: sin alteraciones.

Orientación diagnóstica: Dados los antecedentes del paciente, la elevación de transaminasas, LDH 1.394 y deterioro de la función renal, se solicita TAC abdominal para descartar isquemia mesentérica (TAC sin signos de isquemia). Se interconsulta con Cardiología por posibilidad de bajo gasto cardíaco, y con nefrología. Se realiza ecocardio sin cambios respecto a previo.

Diagnóstico diferencial: El paciente refería mialgias con caídas frecuentes, en último ingreso se aumentó dosis de atorvastatina, la sospecha es de toxicidad por estatinas: hepatitis aguda y probablemente tóxica secundaria a rabdomiolisis y estatinas; IRC reagudizada y NTA secundaria a rabdomiolisis y contraste; aumento de troponina probable falso positivo secundario al aumento de CK total.

Comentario final: Los MAP debemos prestar especial atención en pacientes polimedicados por la elevada prevalenica de RAM.

Bibliografía

1. Rosenson RS. Statins: Actions, side effects, and administration. UpToDate, 2018.
2. Rosenson RS, Baker SK. Statin muscle-related adverse events. UpToDate, 2017.

Palabras clave: Estatinas. Reacciones adversas medicamentosas. Rabdomiolisis.