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41.º Congreso Nacional SEMERGEN Endocrinología
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41.º Congreso Nacional SEMERGEN
Gijón, 15 - 18 octubre 2019
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50. Endocrinología
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424/1573 - A PROPÓSITO DE UN CASO DE DIABETES MELLITUS BIEN DIAGNOSTICADA

J. Ruíz Batista1, M. Esclapez Boix2 y E. Martínez de Quintana2

1Médico de Familia. Centro de Salud Albatera. Orihuela. Alicante. 2Médico de Familia. Centro de Salud Álvarez de la Riva. Orihuela. Alicante.

Descripción del caso: Se trata de un varón de 26 años de edad sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta de atención primaria por cansancio y hormigueo generalizado de aproximadamente 6 meses de evolución, y en la última semana refiere síntomas cardinales (poliuria, polidipsia, sin pérdida de peso). Niega antecedentes familiares de diabetes. No fuma. Trabaja de informático. No controles de dieta. Hacemos control de glucemia capilar: 312 mg/dL y tira reactiva de orina: glucosa ++++. Resto normal. Solicitamos control analítico completo con anticuerpos (GAD, IA2 y péptido C basal). Ante la sospecha de DM, pautamos Insulina basal hasta ver los resultados de las pruebas complementarias, indicamos controles estrictos de glucemia y derivamos al servicio de Endocrinología.

Exploración y pruebas complementarias: BEG. NH y NC. Afebril. Eupneico. Talla 167, Peso 72,3 kg, IMC: 25,9. TA: 120/70 mmHg. HbA1c: 7,7% ACP: RsCsRs sin soplos. MVC, no estertores. Abdomen: plano. RHA presenta. Blando y depresible. No se palpan masas ni megalias. Glucemia: 301; FG > 60; colesterol total: 182; colesterol LDL: 106; glicohemoglobina: 7,7%; TSH: 1,5; VSG: 41; péptido C: 1,5; anti GAD y Anti IA2: > 280 UI/ml. Indicios de proteinuria en orina. Controles de dextros promedio: En basal > 150, posprandial > 200 mg/dL.

Orientación diagnóstica: Diabetes mellitus tipo 1 tardía.

Diagnóstico diferencial: Diabetes mellitus tipo 2 temprana. Pancreatitis crónica. Glucagonoma. Feocromocitoma. Hipertiroidismo. Fármacos.

Comentario final: El inicio de la DM1 después de los 20 años produce un deterioro lento de las células beta durante años en personas con predisposición genética y bajo factores ambientales específicos, seguido de reclutamiento y activación de células inflamatorias en los islotes que provocan insulitis. La DM1 por lo general es el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células B pancreáticas; también se le conoce como diabetes de inicio juvenil. A menudo la edad de inicio puede variar y aparecer en edad adulta, lo cual nos puede llevar a confusión y tratar un paciente con autoinmunidad positiva con metformina en vez de insulina.

Bibliografía

  1. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison Manual de Medicina,19ª ed. México. McGraw-Hill 2017.

Palabras clave: Diabetes tipo 1. Autoinmunidad. Tratamiento.

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