Descripción del caso: Mujer de 73 años, sin antecedentes personales de interés ni alergias medicamentosas conocidas, acude al Centro de Salud por otalgia izquierda de 4 días de evolución acompañada de supuración. Es diagnosticada de otitis media aguda y comienza tratamiento con amoxicilina 1 g. A los 3 días regresa al Centro de Salud por persistir con la clínica y por aparición de vesículas y costras en pabellón auricular. Además, asocia parálisis facial periférica ipsilateral. No prurito. No fiebre. No pérdida de audición. No cefalea.

Exploración y pruebas complementarias: Constantes: TA 145/91 mmHg, FC: 106 lpm, SpO2: 95%, Tª: 35,7 ^oC. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica en reposo. Cabeza y cuello: borramiento de arrugas de la frente en hemicara izquierda, desaparición de surco nasogeniano e imposibilidad para cerrar ojo izquierdo. Desviación comisura bucal hacia lado derecho. Exploración neurológica: pupilas isocóricas normorreactivas. Hemiparesia hemicara izquierda. Resto de pares craneales sin alteraciones. Sensibilidad conservada. Orofaringe: sin alteraciones. Otoscopia: oído izquierdo: tímpano íntegro, conducto auditivo externo sin alteraciones. Costras y erosiones en pabellón auricular izquierdo. Oído derecho sin alteraciones. Ante estos hallazgos, se retira amoxicilina y comienza tratamiento con brivudina, prednisona en pauta descendente, lágrimas artificiales, xilin night pomada y tratamiento rehabilitador. La paciente evolucionó favorablemente, no presentando secuelas en la actualidad.

Orientación diagnóstica: Síndrome de Ramsay-Hunt.

Diagnóstico diferencial: Otitis media aguda, otitis externa, parálisis idiopática de Bell.

Comentario final: El síndrome de Ramsay-Hunt se produce a consecuencia de la reactivación del virus Varicela Zóster en el ganglio geniculado del nervio facial. Aunque la tríada sintomática de otalgia, vesículas auriculares y parálisis facial establece el diagnóstico, la falta de erupción no descarta el síndrome y la extensión del virus a través del sistema nervioso puede manifestarse con una clínica neuropática tan diversa, que puede enmascarar la sintomatología característica, retrasar el diagnóstico y poner en peligro la vida del paciente. El riesgo de daño neurológico permanente se incrementa con la severidad inicial de los síntomas, siendo fundamental el inicio precoz del tratamiento mediante agentes antivirales y esteroides.

Bibliografía

1. Mueller NH, Gilden DH, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and latency. Neurol Clin. 2008;26:675-97.

Palabras clave: Nervio facial. Herpes zóster.