482/718 - POTASIO Y MIOCARDIO. UNA RELACIÓN DE EXCITACIÓN INESTABLE
1Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Las Fuentes Norte. Zaragoza. 2Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud San José Norte y Centro. Zaragoza. 3Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Las Fuentes Norte. Zaragoza. 4Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Torrero-La Paz. Zaragoza. 5Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud San José Centro. Zaragoza.
Descripción del caso: Paciente de 71 años con antecedente de hipertensión en tratamiento con ramipril, diabetes insulinodependiente y ERC grado 3 por nefropatía diabética. En analítica de control por parte de su médico de familia se observa deterioro de su función renal, potasio de 6,2 y acidosis metabólica. Se realiza electrocardiograma observándose cambios eléctricos. El paciente se encuentra asintomático, negando introducción reciente de fármacos o trasgresiones dietéticas.
Exploración y pruebas complementarias: Analítica sanguínea: ph 7,23, hco3 18, Cr2, urea 69, Na 116, k 6,2, Hb 11,9. Anion Gap 11. ECG: rítmico sinusal a 110 por minuto. PR 0,12. Onda T simétricas y picudas en derivaciones anterolaterales.
Orientación diagnóstica: Se trata de un deterioro brusco aunque discreto de la función renal con alteración del equilibrio acido base y cambios electrocardiográficos. El deterioro de la función renal puede ser farmacológico dado que el paciente toma un IECA o bien puede ser fruto de un proceso intercurrente. Una vez excluidas estas causas podría atribuirse el deterioro a la evolución natural de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial: Clínicamente el diagnóstico diferencial es imposible puesto que el paciente se encuentra asintomático. Electrocardiográficamente ante unas ondas T picudas y simétricas deberíamos plantear el diagnóstico diferencial entre hiperpotasemia, infarto agudo de miocardio y repolarización precoz. Con respecto a la acidosis metabólica, en primer lugar debemos identificar si se trata de una acidosis con elevación de anión Gap o no. En el caso de la insuficiencia renal podemos tener ambos tipos. En este caso tendría un anión gap normal, debiendo distinguir si es fruto de pérdida digestiva de bicarbonato, acidosis tubular renal o uso de fármacos inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
Comentario final: La gravedad de la hiperpotasemia y los cambios electrocardiográficos se relaciona en mayor medida con la velocidad de instauración de esta que con la cifra total de potasio. El electrocardiograma no es útil para monitorizar respuesta al tratamiento. El diagnóstico final fue de hiperpotasemia y acidosis metabólica en paciente con enfermedad renal crónica, excluyéndose eventos desencadenantes.
Bibliografía
- Kamel KS, Wei C. Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant. 2003.
- Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? J Am Soc Nephrol. 2017.
Palabras clave: Hiperpotasemia. Electrocardiograma.