Descripción del caso: Varón de 73 años, hipertenso en tratamiento desde hace más de quince años con irbesartán e hidroclorotiazida, sin otros factores de riesgo cardiovascular, con buen control de sus cifras tensionales y asintomático hasta hace un año. En el último año, aparición de episodios aislados de tos seca diurna y algo mas nocturna, que se autolimitaban tras varias semanas y que achacaba a cuadros catarrales que tardaban en curarse. Sin disnea ante los esfuerzos de su vida habitual ni ante esfuerzos intensos (NYHA Clase 1) y sin ortopnea ni DPN. Tampoco presentó edemas. Su médico valoró esta tos en alguna ocasión sin objetivar una auscultación pulmonar anormal y dicha tos acababa por ceder sin tratamiento. Entre estos episodios, el paciente permanecía asintomático. Tras un año con esta clínica, en un plazo de uno o dos meses, la tos se hace más persistente y aparecen ortopnea mas algún episodio de DPN y pasa a Clase funcional III – IV de la NYHA. Sin edemas en EEII. Se inicia entonces tratamiento diurético que consigue mejoría de la clínica hasta conseguir Clase funcional II. Se solicita entonces valoración especializada que diagnostica Miocardiopatía hipertensiva en fase dilatada. El cardiólogo pauta un tratamiento que consigue mantener al paciente en Clase funcional I con algunos días en Clase funcional II.

Exploración y pruebas complementarias: La exploración fue anodina durante los meses previos al empeoramiento de la clínica y, tan solo mínimos crepitantes bibasales, cuando aparecieron la disnea y la ortopnea. Las pruebas realizadas por su médico de Atención Primaria fueron un ECG en el que se vio un RS y signos de HVI y trastornos de la repolarización secundarios a dicha hipertrofia. Una radiografía de tórax no aportó información. Finalmente el paciente se derivó a Cardiología.

Juicio clínico: Miocardiopatía hipertrófica en fase dilatada, con disfunción sistólica severa y disfunción diastólica.

Diagnóstico diferencial: Ante episodios de tos persistente sin clínica clara de insuficiencia cardiaca (en estadios precoces), valorar una etiología respiratoria (infecciones, neoplasias, asma...), etiología cardiovascular (insuficiencia cardiaca, aneurisma aórtico, infarto pulmonar), otras etiologías (IECA, reflujo gastroesofágico...).

Comentario final: Conforme aumenta la esperanza de vida, va aumentando el número de pacientes con este tipo de patología, cuyo inicio suele ser insidioso atribuyéndose los síntomas iniciales a causas banales. El pensar en esta etiología y confirmar el diagnóstico hace que se inicie el tratamiento adecuado precozmente mejorando la calidad de vida del paciente y retardando la evolución de la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, 2008.

2. Salgado Marqués R. Tos. Madrid. McGraw-Hill, 2000.

3. Guías de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro.