Caso clínico
Paciente de 70 años sin antecedentes de interés. Consulta por presentar de forma súbita dolor torácico izquierdo acompañado de sensación de disnea, seguido de cuadro sincopal de breve duración, sin síntomas de comicialidad ni focalidad neurológica posterior. Como único antecedente refiere la realización de un largo viaje en coche una semana antes y «sobrecarga muscular» en pierna derecha desde entonces.
En la exploración, la paciente está normotensa, apirética, con crepitantes en base izquierda y ligera taquipnea. Los tonos cardíacos son rítmicos y no existe taquicardia. Presenta signos de insuficiencia venosa en ambos miembros inferiores, así como empastamiento, aumento de temperatura y dolor a la presión en zona gemelar izquierda.
Entre las pruebas complementarias destaca un dímero D de 2.000 (ng/ml, eco-Doppler de miembros inferiores: trombosis venosa profunda en poplítea derecha. Gasometría arterial: hiperventilación alveolar aguda con hipoxemia ligera. Hemograma normal. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 90 lat/min. Hemibloqueo anterior izquierdo. Radiografía de tórax: condensación basal izquierda con derrame pleural.
Arteriografía pulmonar: marcado defecto de perfusión en hemitórax izquierdo especialmente en su base (fig. 1).
Fig. 1.
Se instauró tratamiento con heparina sódica intravenosa durante 10 días, continuando después con dicumarínicos durante 6 meses, evolucionando la paciente favorablemente.
Comentario
Nuestra paciente ha presentado un cuadro sincopal secundario a una tromboembolia pulmonar (TEP). Como factores predisponentes presentaba obesidad, insuficiencia venosa y la inmovilización prolongada en un largo viaje en coche.
La clínica del TEP es muy inespecífica. Si bien la disnea y la taquipnea suelen estar presentes en más del 80% de los pacientes, el cuadro sincopal aparece en menos del 5% de los afectados y suele aparecer en aquellos casos con TEP masivo. Como consecuencia de un aumento brusco de la presión en la arteria pulmonar y su consecuente distensión aguda aparece un dolor centrotorácico no pleurítico. La detención del flujo pulmonar repercute en una disminución del gasto cardíaco, shock y síncope.
En nuestra paciente, la presencia de clínica compatible con trombosis venosa profunda (TVP) fue decisiva para sospechar como primera posibilidad etiológica del cuadro clínico de TEP. Sin embargo la TVP sólo está presente en menos de la mitad de los pacientes.
Aunque la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión es la exploración diagnóstica de primera elección, tanto por su excelente aproximación diagnóstica como por ser una prueba incruenta y segura, la arteriografía pulmonar sigue siendo la exploración definitiva para el diagnóstico.
Tradicionalmente se ha utilizado la heparina no fraccionada por vía intravenosa para el tratamiento inicial del TEP. Sin embargo, en los últimos años, diferentes estudios han demostrado la eficacia y seguridad de las heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de esta enfermedad. Dado que estos estudios han excluido a los pacientes con TEP masivo e inestabilidad hemodinámica, deberemos seguir tratando estos últimos cuadros como hasta ahora.
Bibliografía recomendada
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